Infecciones por CMV y la degeneración macular de tipo neovascular asociada con la edad

La degeneración macular asociada con la edad (DMAE) es una de las principales cusas de ceguera en personas mayores de 65 años en los países occidentales. Las dos etapas de la DMAE son la seca y la húmeda (neovascular). La neovascularización es una complicación severa que amenaza la visión asociada con la DMAE. Su patogénsis es multifactorial y los factores de riesgo como edad y tabaquismo contribuyen a la progresión de DMAE seca a neovascular.

Un paradigma emergente en la patogénesis de la enfermedad vascular es el papel de los agentes infecciosos como disparadores de la inflamación. Varios estudios seroepidemiológicos y experimentos in vivo sugieren que diversos patógenos contribuyen a la patología vascular mediante el aumento de las reacciones inflamatorias. Específicamente, el  citomegalovirus (CMV), la Chlamydia pneumoniae y Helicobacter pylori están ligados a arterosclerosis de los vasos mayores, como así también a otras formas de vasculopatía. Por ende se plantea la hipótesis de que dichas infecciones puedan estar relacionadas con la progresión de DMAE seca a neovascular.

Pacientes y métodos:

Intervinieron 150 pacientes, 47 con DAME neovascular, 36 con DMAE seca y 67 controles. El criterio de exclusión incluyó infección por HIV; enfermedades malignas, enfermedad aguda reciente que haya requerido hospitalización en los últimos seis meses o enfermedades inmunosupresoras. Se tomaron muestras de suero para analizar los títulos de anticuerpo IgG de citomegalovirus, Chlamydia pneumoniae y Helicobacter pylori.

Resultados:

Se analizaron los niveles de IgG específico para CMV, C pneumoniae y H pylori en pacientes con DMAE seca y neovascular. Estos resultados revelaron una significativa asociación entre un título elevado especifico para CMV y la DMAE neovascular. No existió una asociación estadísticamente significativa para los otros anticuerpos.

Existen varias hipótesis para explicar como la infección previa con CMV puede contribuir al desarrollo de la neovascularización coroidal. Un mecanismo podría relacionarse con una infección latente de macrófagos con CMV. La infección con CMV se produce principalmente en la infancia y persiste una infección latente de la médula ósea. En segundo lugar los pacientes con DMAE neovascular aparentemente poseen macrófagos con altos niveles de actividad inflamatoria. No se sabe cual es el estímulo para que esto ocurra, pero se está estudiando la relación con una infección latente de CMV.

Otra explicación sería la infección del endotelio coriocapilar. Algunos estudios han mostrado que la reactivación periódica de la infección latente por CMV puede provocar una infección de los monocitos o neutrófilos circulantes. El endotelio vascular infectado con CMV puede contribuir a la generación de una mayor actividad o de macrófagos pro.inflamatorios que pueden contribuir al inicio o exacerbación de la neovascularización coroidal.

Una tercera posibilidad está relacionada con un estímulo inmune no específico y esta actividad "adyuvante" podría ser una propiedad no específica compartida con otros patógenos. Nuestro descubrimiento de que un paciente con un título IgG alto para los tres patógenos corre mayor riesgo de padecer DMAE húmeda concuerda con esta hipótesis.

Conclusión:

El presente estudio muestra la existencia de una asociación entre CMV y DMAE húmeda. Esto puede representar un nuevo factor de riesgo para el desarrollo de la neovascularización coroidal. Serán necesarias futuras investigaciones que incluyan la detección del ADN de CMV y modelos animales, para elaborar cuales son los mecanismos potenciales de este efecto.