Hiperbilirrubinemia Neonatal como causa de Hipoacusia

La hiperbilirrubinemia es frecuente en recién nacidos y puede causar pérdida de la audición. Los métodos de estudio utilizados para documentarlos son los PEATC y EOAs.

Los primeros informan del estado neurofisiológico del octavo par, núcleo olivar, lemnisco lateral y colículo inferior como lo refiere Jewett (28). Los trabajos realizados por Salamy (22), Deka (29), Sreletz (30) incluyen prematuros con factores de riesgo como hipoxia; la hemorragia intracraneana, que modifican los resultados de los PEATC. Por eso, en nuestro estudio se excluyeron los prematuros y estos factores de riesgo, para una mejor interpretación de los resultados.

En los PEATC se consideran normales las ondas I, III, V, en recién nacidos de término (Seares y cols.) (31). En nuestros registros siempre existieron; únicamente se notó alteración de la onda III por disminución en amplitud de latencia en ambos oídos (p<0.05) semejante a los referido por Vohr (20); se consideró como evento aislado en la disminución de la propagación auditiva.

La concentración de bilirrubina sérica no conjugada superior a 20 mg/dL no se correlacionó con alteraciones en los PEATC y EOAs ni hipoacusia; por lo tanto no hubo relación significativa de PEATC y EOAs con cifras mayores de 20 mg/dL y disminución de la audición como lo había demostrado por Boo 13. Deliac y cols. 23 concluyeron que la madurez cerebral en niños de término impide que haya hipoacusia a pesar de cifras elevadas de bilirrubina en comparación con prematuros y de término que tengan factores de riesgo con lesión de la barrera hematoencefálica.

La encefalopatía bilirrubínica sólo ocurrió en pacientes con cifras superiores a 28 mg/dL de bilirrubina indirecta; de 13 con estos niveles sólo tres (6.8%) tuvieron alteraciones del neurodesarrollo e hipoacusia y alteración en los registros de PEATC y EOAs. Es probable que cifras mayores de 28 mg/dL lesionan la vía auditiva y cifras menores no lo hagan. Los trabajos previos que informaron daño con cifras menores probablemente fueron realizadas en niños con factores de riesgo como lesión hipóxico isquémica de tallo cerebral, lesiones hemorrágicas, uso de fármacos ototóxicos, infecciones virales (TORCH), trauma acústico, malformaciones de cuello; por ello deben realizarse nuevos estudios en niños con mayores niveles de bilirrubinemia.

En nuestro estudio la encefalopatía bilirrubínica fue transitoria en dos de 34 (5.8%) pacientes; se realizó exsanguinotransfusión en pacientes con cifras mayores a 20 mg/dL lo que contribuyó a que no se encontraron alteraciones en los registros de PEATC y EOAs.

Estos estudios no se pudieron efectuar en la mayoría de nuestros pacientes antes de la exsanguinotransfusión para demostrar sus modificaciones y la mejoría después del cambio de sangre, como lo describieron Boo y cols. , Deliac y cols. , Deorari y cols., Perlman y cols. , Kuriyama y cols. , Nakamura y cols. .

En próximos estudios deberán considerarse estos aspectos. No hay información de experiencias sobre emisiones otoacústicas e hiperbilirrubinemia. En nuestro estudio encontramos alteración con producto de distorsión a 6000 Hertz debido a la concentración de bilirrubina.