Hemorragia intracerebral III

Tratamiento

El tratamiento del HIC es un capítulo en el cual existen más preguntas que respuestas. Por un lado si se considera el aspecto quirúrgico, las principales dudas se centran en la utilidad de las distintas técnicas de evacuación de HIC respecto del tratamiento conservador, mientras que dentro del tratamiento médico, aún se debaten cuáles serían las intervenciones de manejo general y neurointensivas particulares de esta entidad.

Tratamiento médico

Si el tratamiento quirúrgico plantea el sinnúmero de interrogantes detallados previamente,  las características del “mejor tratamiento médico disponible” también lo hace en similar grado.

Manejo inicial

Es aquella asistencia médica que se brinda desde el primer contacto con el paciente hasta que se decide intervención quirúrgica de urgencia o su ingreso a una unidad de cuidados intensivos.

Dicha atención se basa en:
Anamnesis lo más completa posible del paciente y del ictus.
Rápido y completo examen físico.
Obtención de muestras para laboratorio (bioquímico, gasométrico, hematológico y de coagulación)
Establecimiento de prioridades de diagnóstico y tratamiento:

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y mantener una adecuada ventilación y oxigenación:
Uno de los puntos de mayor relevancia es la toma de decisión de la intubación del paciente con HIC 3 . La intubación debe ser programada y realizada con anestésicos de acción corta. La decisión estará determinada por el estado clínico del paciente, el deterioro neurológico ó la necesidad de proteger la vía aérea que son en términos generales, los factores que marcan  la necesidad de intubación. La demora en realizarla puede acarrear como consecuencia broncoaspiración ó insuficiencia respiratoria con aumento de los niveles de PCO2 y caída de los niveles de PO2, con el consiguiente daño directo neuronal y cambios en la presión intracraneana. El mayor riesgo de deterioro neurológico e inestabilidad hemodinámica se da principalmente en las primeras 24 hs de evolución. Casi el 30% de los pacientes con hematoma supratentorial y casi  todos los infratentoriales presentan deterioro en este período requiriendo intubación electiva y conexión a asistencia respiratoria mecánica  . 

Colocar un acceso venoso periférico y resucitar con solución isotónica de Cl Na y eventualmente vasopresores en caso de verificarse shock.
Aún en caso de no presentar indicios de esta situación clínica, el mantenimiento de la euvolemia es una de las metas del tratamiento de paciente con HIC. Debe evitarse la administración innecesaria de dextrosa ya que los valores de hiperglucemia constituyen marcadores de mal pronóstico en esta entidad.
No es necesario tampoco generar retrasos en la atención definitiva del paciente colocando accesos venosos centrales en la sala de emergencias.
El tratamiento del shock con vasopresores debería iniciarse una vez expandido adecuadamente el compartimiento intravascular con cristaloides isotónicos. Dentro de las opciones pueden administrarse:
Dopamina: 5 – 20 μg/kg/min
Norepinefrina: 0.05 – 0.2 µg/kg/min

Si hay convulsiones, iniciar su tratamiento endovenoso en forma habitual.
Las convulsiones son parte del HIC. La mayoría se presenta en las primeras 24 hs de evolución . En general, los anticomiciales pueden discontinuarse luego de los 30 días si no se repitieron las convulsiones; los pacientes que presentaron más de un evento de convulsión, sobre más allá de  las 2 primeras semanas de evolución, son los que eventualmente requerirán tratamiento prolongado controlado con estudios de EEG.
Se ha reportado una recurrencia del HIC de aproximadamente 2% por año . En general la recurrencia se produce en una localización distinta al primer evento. La tasa de recurrencia es de 10% por paciente por año en los pacientes que manejan TAD de 91 mmHg o más en comparación del 1.5 % en los pacientes que manejan TAD menores a 90 mmHg. Por lo cual la protección secundaria debe ser uno de los objetivos a cumplir.

Diferir el tratamiento de la hipertensión arterial excepto casos de auténtica emergencia hipertensiva.
El tratamiento de la hipertensión arterial en la mayoría de los casos deberá ser realizado dentro de una unidad de cuidados intensivos.
La presencia de hallazgos compatibles con infarto agudo de miocardio, edema agudo de pulmón, disección aórtica o claras evidencias de encefalopatía hipertensiva, autorizarían el empleo de drogas hipotensoras.
Labetalol: 1–8 mg/min
Nitroprusiato: 0.5 – 10 µg/kg/min

Si hay evidencias clínicas de síndrome de enclavamiento, comenzar su tratamiento con terapéutica.
Ante deterioro rostrocaudal con signos de herniación cerebral la hiperventilación, llegando a niveles de pCO2  25 – 30 mmHg puede ser una estrategia transitoria que permita ganar tiempo ya sea para una neurocirugía o para realizar el estudio tomográfico pertinente. El manitol como diurético osmótico a dosis de 0.5 a 1.5 grs/kg/dosis puede ser otra estrategia que permita  controlar o revertir el evento de deterioro rostrocaudal hasta poder ofrecer otra alternativa terapéutica.
Debe tenerse en cuenta que puede haber daño tisular o aún síndrome de herniación en ausencia de hipertensión endocraneana global  ;  . En las experiencias de laboratorio con animales, el uso de hiperventilación y manitol en la herniación cerebral mejora las características del flujo sanguíneo
cerebral, pero sólo en presencia de hipertensión endocraneana  . A pesar de lo dramático de la herniación cerebral, impresiona que el tratamiento agresivo con descompresión química (manitol, hipertónicos, hipertónicos hiperosmolares)  es una alternativa válida desde el punto de vista de sobrevida y calidad de la misma  ;  .
Así como la hiperventilación, el manitol y otros agentes hipertónicos o hiperosmolares han demostrado utilidad en el tratamiento médico del HIC, los corticosteroides deben ser abolidos en su utilización, ya que ensayos clínicos han demostrado que no son útiles  ; 

Solicitar TAC de urgencia e interconsulta con neurocirugía.

Tratamiento quirúrgico

A manera de Consenso, en tres aspectos parece haber cierto grado de acuerdo:

¿Qué NO se opera?
Los HIC pequeños con mínimo déficit neurológico
Los HIC de gran volumen en pacientes comatosos
Los HIC de tronco
¿Qué se opera?
Los HIC cerebelosos ≥ 40 ml
¿Qué se duda en operar?
Los HIC supratentoriales de moderado volumen con deterioro neurológico en curso.

La primera pregunta clave orientada a responder sobre ésta última duda es si ¿El tratamiento quirúrgico + el tratamiento médico de sostén son efectivos en la reducción de la mortalidad o dependencia en pacientes con HIC supratentorial?
La segunda pregunta a responder es ¿Cuál es el tipo de intervención quirúrgica más efectiva?
La tercera pregunta sería, en caso de hallar algún tipo de beneficio empleando cualquiera de las técnicas quirúrgicas detalladas ¿Cuál es el momento más oportuno para realizarlas?

¿Por qué tantas discrepancias?

Si se revisa sistemáticamente la literatura de los últimos años referente al HIC, se verá que a pesar de tener una alta mortalidad comparada con otras enfermedades cerebrovasculares se constata una marcada preponderancia de trabajos acerca del stroke isquémico y de hemorragia subaracnoidea en relación al HIC64. ¿A qué se debe esto? Las hipótesis que se manejan hacen referencia a la falta de interés por parte de los investigadores, al escaso conocimiento fisiopatológico de la enfermedad y quizás al insuficiente sustento económico para llevar a cabo las investigaciones. En resumen la evidencia bibliográfica que se dispone es limitada en cantidad y calidad metodológica.

Nuevas terapéuticas ¿El último recurso o el primero?

El estudio de Stephan Mayer  acerca de la fisiopatología y evolución natural del HIC provee evidencia que soporta el uso del factor VII recombinante activado  (rFVIIa) en el tratamiento precoz de la hemorragia intracerebral. Demostró que el 38% de los pacientes con HIC sufren un aumento del volumen del hematoma en las primeras 3 horas posteriores al comienzo de los síntomas y un 16% adicional en las 3 a 6 horas siguientes aún en ausencia de coagulopatía. La evacuación quirúrgica temprana está asociada a un pobre pronóstico debido al resangrado en el sitio de la lesión.   
De los 3 factores predictivos de morbimortalidad por HIC: volumen del hematoma, presencia de hemorragia intraventricular y nivel de conciencia, el primero es el de mayor valor 61. La base racional para el uso precoz de un agente hemostático, estaría orientada a la disminución del volumen del hematoma y si esta terapéutica es efectiva, la evacuación quirúrgica sería una opción segura.
 
¿Cómo funciona?

El mecanismo normal de la hemostasia se activa cuando ocurre un daño endotelial y/o disrupción de la pared vascular. En esta situación el Factor Tisular (FT) se expone a la circulación y forma un complejo con el Factor VII activándolo. Este complejo vía la activación del FX produce la activación de la coagulación cuyo producto final es la trombina que transforma el fibrinógeno en fibrina con la formación de un coagulo sólido y estable. El FVII activado recombinante (rFVIIa) actúa en esta vía pero también en dosis farmacológicas es capaz de generar trombina en la superficie de plaquetas activadas independientemente del FT. Este segundo mecanismo de acción es el que explica su efecto en pacientes con hemofilia e inhibidores, hemofilia adquirida y coagulopatía dilucional.

El estudio fase IIa y IIb presentado en junio de 2004 en el 5° Congreso Mundial de Accidentes Cerebrovasculares (5th World Stroke Congress) celebrado en Vancouver, Canadá; demostró que la administración precoz del factor rVIIa  produce una disminución de la mortalidad y morbilidad (reducción de la discapacidad neurológica y motora que esta patología deja con frecuencia con disminución del tiempo de permanencia hospitalaria), en personas con HIC.

Más recientemente este autor publica un trabajo con un número reducido de pacientes   en donde prueba este  tratamiento con diferentes rangos de dosis confirmando la seguridad del mismo. En otra comunicación da a conocer los resultados finales de su trabajo randomizado  en donde tras administrar rFVIIa dentro de la 4 hs de iniciado el cuadro, destaca el hallazgo de una reducción del volumen del hematoma en los tres grupos tratados con dosis de: 40; 80; 160 μg/kg  respecto del hallado en el grupo placebo (p=0.01) y que también encuentra asociada  una disminución en la mortalidad  y una mejoría de los resultados funcionales a 90 días.
Los efectos adversos isquémicos mayores (miocárdicos y cerebrales) ocurrieron en el 7% de los pacientes tratados vs. 2% del grupo placebo (p=0.12)

De acuerdo con lo que hemos desarrollado en este último punto y teniendo en cuenta que no existe hasta el momento una diferencia significativa a favor o en contra de la cirugía, un tratamiento médico, adecuadamente implementado, es de hecho el único aspecto terapéutico al que todos los pacientes, quirúrgicos o no, tendrán acceso. De allí la importancia de no dejar de brindar a los pacientes con HIC “el mejor tratamiento médico disponible”.

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