Gen implicado en la formación de tejido cicatricial tras un infarto

Investigadores de la Universidad de Cornell (Estados Unidos) han descubierto un proceso que controla la formación excesiva de tejido cicatricial después de un infarto de miocardio y que si pudiera evitarse mejoraría la recuperación del corazón después de un ataque. Los resultados se publican en la edición digital de "Nature Cell Biology".
 
Los autores recuerdan que el infarto de miocardio es responsable de un 13% de las muertes en todo el mundo y es la principal causa de mortalidad en los países desarrollados.
 
Los científicos, dirigidos por Thomas Sato, estudiaron un gen de ratón que codifica la proteína sFRP2, que regula negativamente la actividad de una enzima crucial para el desarrollo embrionario de ranas y peces.
 
Descubrieron que el sFRP2 aumenta en ratones la actividad de la misma enzima en la degradación de un precursor del colágeno, el principal componente que se acumula en el tejido cicatricial. La formación de colágeno es dependiente de la degradación de esta proteína precursora durante la formación excesiva de tejido cicatricial, algo que deteriora la recuperación de la función cardíaca.
 
Los investigadores muestran que los ratones que carecen del gen Sfrp2 tienen menos tejido cicatricial que los ratones normales después de un infarto. Estos ratones tienen una mejor recuperación de la función cardíaca, lo que sugiere que la inhibición de sFRP2 podría ser un método eficaz para el control de la cicatrización excesiva y la mejora de la función cardíaca después del infarto de miocardio.