Formación y estructura organizacional de la periodontitis crónica

Estudios previos han analizado los focos linfoides y mieloides dentro de la mucosa gingival en la periodontitis crónica (CP) y sana; sin embargo, los principales APCs responsables de la formación y la estructura organizacional de estos focos en la CP todavía no han sido definidos.

Recientemente, un grupo de investigadores norteamericanos demostró que en los tejidos humanos con CP, las células de Langerhans inmaduras CD 1a+ se infiltran de manera predominante al epitelio gingival, mientras las células dendríticas maduras CD83+ (DCs) se infiltran específicamente en la lámina propia rica en linfoides CD4+.

La evidencia in vivo indicó que la exacerbación de la CP provoca niveles incrementados de citocinas proinflamatorias que median en la maduración/activación de las DC y de citocinas contrareguladoras que podrían prevenir una respuesta polarizada de Th.  Regularmente, las CDs pulsadas derivadas de monocitos generados in vitro con la cepa 381 de Porphyromonas gingivalis 381 o su LPS padecen una maduración, reguladan hacia arriba las moléculas accesorias y liberan las citocinas proinflamatorias (IL-1b, PGE2) y las citocinas Th (IL-10, IL-12).

Los investigadores hallaron que la tasa de IL-10:IL-12 producida a partir de las DCs pulsadas con P.gingivalis fue 3 pliegues más elevada que la obtenida con las DCs pulsadas con Escherichia coli. Esto resulta importante para la proliferación significativamente (p < 0.05) más reducida de las células T de CD4+ autólogas y para la liberación reducida del IFN-g provocada por las CDs pulsadas con P. gingivalis.

Los investigadores creen que en conjunto, estos hallazgos sugieren la existencia de un mecanismo no revelado previamente de la patofisiología de la CP, que involucra la activación y la maduración in situ de las DCs por el patógeno de la P. Gingivales y conduce la liberación de las citocinas contrareguladoras y la formación de focos de la DC de las células T.