Fibrilação atrial e consumo de álcool

Segundo um informe da Organização Mundial da Saúde (OMS), 53% da população ocidental consome álcool habitualmente. Os consumidores atuais bebem uma média de 32,8g de álcool ao dia, esse oscila, segundo o país, entre 8g (por exemplo, Reino Unido) a 14g nos Estados Unidos e 13,6g no Canadá a 20g na Áustria.

A fibrilação auricular (FA) é a arritmia sintomática mais comum em todo o mundo, e a combinação do envelhecimento da população e fatores do estilo de vida, incluindo o consumo de álcool e suas consequências, contribuem para uma crescente incidência dessa doença.

Embora já tenha discutido o efeito protetor cardiovascular de quantidades pequenas de álcool, por exemplo, em doenças vasculares, os níveis moderados de consumo habitual podem estar associados com a FA. Em consequência, os documentos de consenso atuais recomendaram um manejo integral dos componentes de estilo de vida, incluindo a evitação do consumo excessivo de álcool para prevenir a aparição e progressão de FA.

Neste documento, os autores analisaram os informes publicados sobre o álcool e a FA, incluindo os mecanismos fisiopatológicos, o papel do consumo excessivo de álcool, o consumo habitual em todos os níveis, os vínculos entre o álcool e outros fatores de risco de FA e as implicações prognósticas ou terapêuticas.

Figura 1. Mapa mundial: consumo de álcool versus prevalência de arritmia atrial. (Acima) Prevalência masculina de consumo de álcool, %. (Inferior) Prevalência de fibrilação e flutter atrial, por 100.000. É digno de nota que esta figura representa uma ilustração gráfica para visualizar a associação entre a prevalência de flutter/fibrilação atrial e o consumo de álcool, com base na prevalência masculina de consumo de álcool. Este valor não informa as relações específicas de cada país ou sexo.

O consumo excessivo de álcool e a síndrome do coração de férias. Esta foi introduzida pela primeira vez por Ettinger e colaboradores (1978) que descreveram a hospitalização por FA depois de beber em excesso durante o fim de semana em 24 pacientes. Embora alguns desses consumissem álcool com regularidade, investigações posteriores demonstraram que a síndrome não é exclusiva aos consumidores habituais, também pode ocorrer após um episódio de consumo excessivo de álcool.

Pode ser difícil avaliar uma relação temporal definida entre o consumo de álcool e a gênese da FA, já que alguns pacientes desenvolveram FA no momento da ingestão de álcool, enquanto outros experimentam FA entre 12 e 36 horas depois do evento excessivo. A FA pode terminar dentro das 24 horas posteriores ao consumo, mas um terço dos pacientes podem experimentar recorrências de FA posteriores.

> Relação específica de bebidas, álcool e FA

Não se sabe com certeza como as diferentes bebidas alcóolicas contribuem ao risco de FA. Alguns trabalhos informam que aqueles de consumem >14 bebidas por semana se associavam com um maior risco da síndrome.

> Efeito da abstinência de álcool

A maioria dos dados sugeriram uma relação relativamente lineal entre o consumo de álcool e a FA da nova aparição e, segundo estudos observacionais e não randomizados, é provável que não exista um nível seguro de ingestão diária de álcool em pacientes com antecedentes de FA.

A aparição de desencadeantes de FA é promovida pelo álcool devido ao aumento do desequilíbrio autonômico e aos efeitos eletrofisiológicos auriculares agudos diretos, que resultaram em potenciais de ação auriculares mais curtos, maior dispersão de refratariedade e condução intra-auricular mais lenta. (Figura 2).

O consumo prolongado de álcool facilita uma miocardiopatia auricular que se assemelha aos processos de remodelação estrutural, funcional e elétrica auricular, estabilizando assim os episódios de FA e contribuindo na sua progressão. 

Figura 2. Mecanismos arritmogênicos do álcool. Os efeitos estruturais eletrofisiológicos, celulares, autonômicos e atriais causados ​​pelo consumo agudo de álcool. AERP: período refratário efetivo atrial; AV, atrioventricular; FC, frequência cardíaca; VFC, variabilidade da frequência cardíaca; AE, átrio esquerdo.

> Efeitos arritmogênicos agudos e intermediários do consumo de álcool

Em humanos, os efeitos cardíacos agudos do álcool foram descritos inicialmente em 14 pacientes submetidos a exames eletrofisiológicos. Nesse estudo, cinco doses padrão de uísque causaram um encurtamento do período refratário atrial e uma condução intra-atrial mais lenta. Mais recentemente, uma publicação demonstrou que o consumo recente de álcool estava associado a um aumento de episódios individuais de FA em 100 pacientes equipados com monitor de ECG contínuo e sensor transdérmico de etanol colocado no tornozelo durante 4 semanas.

> Cardiomiopatia atrial devido ao consumo crônico de álcool

O consumo crônico de álcool está associado à cardiomiopatia atrial, refletindo remodelação estrutural e funcional em estudos humanos, onde pacientes com FA apresentaram períodos refratários atriais efetivos significativamente mais curtos e onde o mapeamento eletroanatômico revelou tensões bipolares globais mais baixas, potenciais atriais complexos e velocidade de condução atrial lenta em bebedores em comparação com não bebedores.

Em humanos, o consumo de álcool está associado à disfunção mecânica atrial e o álcool é um preditor de diâmetro aumentado do AE e FA incidente. A ressonância magnética cardíaca em bebedores excessivos saudáveis ​​poderia esclarecer ainda mais as alterações estruturais subjacentes, porque aumentos transitórios na intensidade do sinal ventricular T2 eram indicativos de edema miocárdico e realce relativo global consistente com hiperemia.

> Efeitos autonômicos do álcool

O consumo de álcool foi associado à ativação autonômica, assemelhando-se às respostas simpática e vagal. Em geral, a ativação vagal encurta a refratariedade atrial e pode facilitar a reentrada, enquanto a ativação simpática aumenta as concentrações celulares de cálcio, que em combinação com a liberação espontânea de cálcio do retículo sarcoplasmático pode desencadear desencadeadores de FA. Além disso, a própria FA pode ser desencadeada pela descarga simultânea dos sistemas nervosos simpático e parassimpático.

> Consumo de álcool e comorbidades associadas à FA

A FA é frequentemente uma consequência da cardiomiopatia atrial, potencialmente composta por uma ampla gama de comorbidades e fatores de risco associados à FA. O consumo de álcool está fisiopatologicamente ligado a fatores de risco de FA, como hipertensão, apneia do sono e disfunção ventricular esquerda, que podem perpetuar um substrato de FA.

Embora o álcool aumente o risco de arritmia em pessoas saudáveis, suspeita-se que alterações estruturais atriais preexistentes tenham um impacto crescente na arritmogênese, o que se torna importante à medida que a ingestão crônica de álcool induz remodelação estrutural.