La hormona liberadora de corticotrofina (CRH) producida periféricamente actúa como un agente local proinflamatorio auto/parácrino. La urocortin es un nuevo miembro de la familia de la CRH que actúa a través de la familia de receptores de la misma. Un estudio realizado en Kyoto, Japón, demostró que la expresión de la urocortin en ARNm dentro de la sinovia de pacientes con artritis reumatoide fue más grande que la exhibida por pacientes con osteoartritis. Asimismo, los investigadores detectaron una inmunoreactividad del receptor de la CRH y ucocortin en la capa celular de la membrana sinovial, en las células estromales subsinoviales, en las células endoteliales de los vasos sanguíneos y en las células inflamatorias mononucleares de las articulaciones de pacientes con osteoartritis y artritis reumatoidea.
Los datos relevados evidenciaron que la expresión de la urocortin inmunoreactiva fue significativamente más grande en la artritis reumatoide que en la osteoartritis (P < 0.0001) al tiempo que correlacionó con la magnitud del infiltrado inflamatorio. Los investigadores observaron una fuerte inmunoreactividad del receptor de la CRH en las células inflamatorias mononucleares de la sinovia en la artritis reumatoidea. Asimismo, la urocortin estimuló la secreción de IL-1ß y IL-6 a través de las células humanas mononucleares sanguíneas periféricas in vitro.
A partir de estos hallazgos, los investigadores consideran que, al igual que la CRH, la urocortin esta presente en los sitios inflamatorios periféricos como el sinovio y actúa como un mediador inflamatorio inmune.