¿Existen relaciones entre adiposidad visceral, hipertensión e insulinoresistencia?

La creciente epidemia de obesidad en el mundo y la particular asociación de múltiples factores de riesgo características del Síndrome Plurimetabólico han orientado la investigación hacia la búsqueda de vínculos entre la acumulación de grasa visceral y sus graves consecuencias metabólicas. 

Se han propuesto en numerosas investigaciones posibles mecanismos de interdependencia entre la adiposidad visceral, la hipertensión y la resistencia a la insulina.
Si bien aún no se han establecido relaciones causales específicas existe un cuerpo de evidencias considerable que señala a la adiposidad visceral como el nexo común para muchas facetas del Síndrome Plurimetabólico.

Metodología:

Un grupo de estudio italiano liderado por la Dra. Anna María Sironi del Instituto de Fisiología Clínica y Metabolismo de Pisa han publicado en la revista Hypertension de Julio de 2.004 una reveladora investigación sobre el tema.

Los autores emplearon la resonancia magnética nuclear con el objeto de cuantificar los depósitos grasos en posición subcutánea o visceral en una población de 13 hombres hipertensos recientes, no diabéticos con  una edad media de 47 años e IMC mayor a 27 kg/m2  y los compararon con un grupo control compuesto por 26 hombres no hipertensos con edad e IMC comparables.

Fueron realizadas mediciones de secreción de Insulina, tolerancia a la Glucosa e índices de función de células beta pancreáticas calculados mediante un modelo matemático.

Resultados:

Para una masa grasa de similar volumen en ambos grupos en el scan abdominal, los sujetos hipertensos mostraron un 60% de incremento de grasa visceral respecto de lo del grupo control. También resultó significativamente mayor la acumulación de grasa intratorácica entre los pacientes hipertensos.

La sensibilidad a la Insulina estuvo reducida y la secreción de Insulina fue proporcionalmente mayor entre los hipertensos.
Los índices dinámicos de función de las células beta pancreática fueron similares en ambos grupos.

Conclusiones:

La acumulación visceral y torácica de grasa se relaciona cuantitativamente con la hipertensión arterial y la resistencia a la Insulina.
Sin embargo no se ha podido demostrar ningún impacto sobre el funcionamiento de las células beta del páncreas.

Queda como interrogante para futuras investigaciones aclarar si las relaciones entre la acumulación ectópica de grasa, hipertensión e insulinorresistencia se deben a la liberación de citoquinas y hormonas vasoactivas o forman parte de un síndrome genético/ambiental más complejo cuyos mecanismos más íntimos aún no conocemos.

Artículo comentado por el Dr. Daniel Flichtentrei, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología.