Etiología, diagnóstico y manejo de la trombosis en la unidad de cuidados intensivos

La trombosis venosa (TV) constituye una grave complicación posoperatoria, luego de los procedimientos quirúrgicos., con el agravante que la incidencia de la misma no ha disminuido en los pacientes que ingresan a la terapia intensiva. Dos estudios epidemiológicos en los que se investigó la presencia de trombosis en miembros inferiores con fibrinógeno marcado y con ultrasonido revelaron una alta prevalencia de trombosis, estimada en alrededor del 30%. Una de las consecuencias comunes de la TV es el síndrome postrombótico que puede variar desde una simple descoloración a dolor y ulceración. La complicación más grave es obviamente la embolia pulmonar.

Fisiopatología y Diagnóstico:

La mayor parte de los factores de riesgo para TV involucran cambios en la composición de la sangre y reducción del flujo. A pesar de que el endotelio posee adecuadas defensas y capacidad antitormbótica, su injuria y la presencia de un proceso inflamatorio en la sangre con activación de varias citoquinas involucradas, altera esta homeostasis. La injuria endotelial expone la red de colágeno subendotelial a las plaquetas circulantes y los factores de coagulación con la subsecuente activación de la trombina. A partir de allí se suceden los eventos de la cascada de la coagulación que conducen a la formación del trombo.

Entre los factores de riesgo, el infante prematuro y la edad avanzada en el adulto, constituyen dos factores de riesgo independiente. La insuficiencia cardíaca congestiva, obesidad, cirugía reciente y cáncer son factores altamente asociados a TV. La presencia de catéteres y la inmobilización prolongada, también se encuentran entre los factores causales.

Factor V de Leiden. En la última década se identificó un defecto en la vía anticoagulante de la proteína C que produce resistencia a la proteína C activada. Esto se debe a una mutación del factor V y los portadores heterozigotas de este defecto tienen 7 veces más posibilidades de TV que la población normal. Si son homocigotas, las posibilidades aumentan 80 veces más.

La deficiencia de antitrombina es otra anomalía congénita y los heterozigotas presentan un aumento de 5 veces de riesgo de TV. La condición homozigota parece que es incompatible con la vida.

Otros dos factores de riesgo de TV asociados con mutaciones genéticas son la deficiencia de proteína C y la mutación de la protrombina 20210

Anticuerpos antifosfolípidos. Existen 2 tipos de anticuerpos hacia los fosfolípidos anticuerpos del lupus y para la cardiolipina. La presencia de estos anticuerpos está asociada con enfermedades del colágeno o fármacos como la procainamida y la hidralazina.

Hiperhomocisteinemia. La hiperhomocisteinemia duplica el riesgo de TV y se encuentra en individuos con baja ingesta de vitaminas y con un polimorfismo en el gen de la metileno tetrahidrofolato reductasa.

Diagnóstico

Los signos y síntomas clínicos suelen ser muy pobres para diagnosticar la TV, particularmente en pacientes en coma, con trastornos de la conciencia o muy mal estado general.

 *El Dr. Ricardo Ferreira es editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología