Pesquisadores da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), liderados pelo neurocientista Eduardo Zimmer, apresentaram novas evidências sobre os mecanismos que favorecem o desenvolvimento do Alzheimer. O trabalho, publicado na revista Nature Neuroscience, indicou que a inflamação cerebral é um fator determinante para que a doença se estabeleça e avance.
Segundo o estudo, o acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau — conhecidas por formar agregados insolúveis no cérebro — só desencadeia alterações significativas quando duas células do sistema nervoso estão simultaneamente ativadas: os astrócitos e a microglia. Essas células desempenham papel essencial na resposta imune cerebral e na comunicação entre neurônios.
Zimmer explicou que, embora já se soubesse que as placas beta-amiloides tornam os astrócitos reativos, a pesquisa mostrou que isso não é suficiente para a progressão da doença. “Para que o Alzheimer se desenvolva, é necessário que a microglia também esteja em estado reativo. Quando ambas estão ativadas, ocorre uma inflamação que altera a dinâmica cerebral e impacta a cognição”, afirmou o pesquisador. Essa descoberta foi possível graças ao uso de exames de imagem avançados e biomarcadores ultrassensíveis, permitindo observar o fenômeno em pacientes vivos.
Apesar de ainda não se conhecer a causa exata da formação das placas beta-amiloides, fatores genéticos e ambientais — como hábitos de vida — influenciam o risco da doença. Tabagismo, sedentarismo, obesidade e consumo excessivo de álcool aumentam a probabilidade de desenvolver Alzheimer, enquanto práticas como atividade física, alimentação equilibrada, sono adequado e estímulo intelectual atuam como fatores protetores.
A pesquisa abre caminho para novas abordagens terapêuticas. Até agora, grande parte dos esforços se concentrava em fármacos que visam remover as placas beta-amiloides. O novo entendimento sugere que será necessário também modular a comunicação entre astrócitos e microglia, reduzindo a inflamação cerebral. “Além de eliminar os depósitos proteicos, será preciso ‘acalmar’ o diálogo entre essas células”, concluiu Zimmer.