Estudio nacional del síndrome urémico hemolítico: características clínicas, microbiológicas y epidemiológicas

Métodos:

Vigilancia nacional activa a través de la Unidad de Vigilancia Pediátrica de Australia con notificación de casos mensualmente por pediatras, desde julio de 1994 hasta junio de 1998. Fueron identificados niños menores de 15 años de edad que presentaban anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y deterioro renal agudo.

Resultados:

Fueron identificados 98 casos (incidencia 0.64 cada 105 niños <15 anños/año y 1.35 cada 105 niños <5 años/año). Un total de 84 niños fueron asociados con diarrea (64 esporádicos, 20 contituían una epidemia) y 14 fueron atípicos. La toxina shiga que produce la cepa de Escherichia coli (STEC) O111:H fue el aislante más común en la HUS esporádica y causó la epidemia. Sin embargo las cepas O111:H aisladas de la epidemia y de casos esporádicos difirieron en el tipo y subtipo de fago a partir de una electroforésis del ADN. Las cepas de STEC aisladas de casos esporádicos incluyeron las O26:H, O113:H21, O130:H11, OR:H9, O157:H, ONT:H7, y ONT:H. La cepa de STEC O157:H7 no fue aislada de ningún caso. Sólo las cepas O111:H aisladas produjeron tanto toxinas shiga 1 y 2 y poseían genes de codificación de E coli que adjuntaban y anulaban el gen (intimina) y la enterohemolisina. Los casos epidémicos presentaron enfermedad renal y gastrointestinal más severa y más complicaciones extrarrenales.

Conclusiones:

Unir la vigilancia nacional con servicios de laboratorio especializados permitió estimar la incidencia de la HUS y proporcionó información acerca de su etiología. En contraste con Norteamérica, Japón y las Islas Británicas, la cepa STEC O157:H7 es poco común en Australia; sin embargo, la cepa STEC no O157:H7 causa enfermedad severa, incluyendo epidemias. La severidad de la enfermedad en casos epidémicos puede estar relacionada a factores de virulencia aún no identificados de la cepa O111:H aislada.