Estudian alteraciones posteriores provocadas por una hipoglucemia

Recientemente se ha encontrado que un antecedente de hipoglucemia provoca un cambio en los umbrales de glucosa en sangre (incluyendo a la epinefrina adrenomedularia) a causa de  respuestas autonómicas y sintomáticas, entre otras, a la hipoglucemia que se produce al bajar las concentraciones de glucosa plasmática.  Este cambio es la base de los síndromes clínicos de la inconciencia producida por hipoglucemia y, en parte, de la contrarregulación defectuosa de la glucosa y del concepto unificador de la falla autonómica asociada con la hipoglucemia en la diabetes tipo 1.

A partir de un reciente estudio, un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, EE.UU., examinó en adultos jóvenes sanos la hipótesis de que un antecedente reciente de hipoglucemia incrementa el transporte de la glucosa en sangre al cerebro, un mecanismo posible de este fenómeno. Fueron estudiados 8 sujetos luego de una euglucemia  y 9 luego de ~24 horas de una hipoglucemia interprandial (~55mg/dl, ~3.0mmol/l).  En éstos últimos se observó un nivel reducido de epinefrina en plasma (P = 0.009), síntomas neurogénicos (P = 0.009) y otras respuestas a la hipoglucemia subsecuente.

El transporte bihemiférico total de la glucosa en sangre al cerebro y el metabolismo cerebral de la glucosa fueron calculados a partir de las constantes de los índices derivados de las curvas de la actividad temporal cerebral y sanguínea  (determinadas por una tomografía por emisión positrones - PET) después de una inyección intravenosa de 65 mg/dl (3.6 mmol/l) de glucosa [1-11C] sobre  las concentraciones de glucosa fijada en sangre.

Para realizar estos cálculos, los investigadores utilizaron un modelo que incluyó una constante de cuarto índice para cuantificar el egreso de los metabolitos [11C]. El flujo cerebral sanguíneo fue medido con agua [15O] intravenosa utilizando una PET . Después de la euglucemia y de la hipoglucemia, los índices de transporte de glucosa en sangre al cerebro (24.6 ± 2.3 y  22.4 ± 2.4 µmol · 100 g-1 · min-1, respectivamente), del metabolismo de glucosa cerebral (16.8 ± 0.9 y 15.9 ± 0.9 µmol · 100 g-1 · min-1, respectivamente) y del flujo cerebral sanguíneo (56.8 ± 3.9 y 53.3 ± 4.4 ml · 100 g-1 · min-1, respectivamente) fueron virtualmente idénticos.

Los datos obtenidos a partir de este estudio no apoyan la hipótesis de que un antecedente reciente de hipoglucemia aumenta el transporte de la glucosa en sangre al cerebro durante una hipoglucemia posterior. Sin embargo, estos datos no excluyen los incrementos regionales en el transporte de la glucosa en sangre al cerebro. De manera alternativa, una alteración fundamental podría hallarse más allá de la barrera sangre-cerebro.