Estrategias emergentes en cardiología intervencionista

(1) Thoraxcenter. Erasmus Medical Center. Rotterdam. Países Bajos.

A pesar de los avances que se han efectuado en el tratamiento de los pacientes con enfermedad coronaria, los cuadros de muerte súbita por causa cardíaca tienen todavía una prevalencia inaceptable. Los pacientes con cardiopatía isquémica requieren habitualmente la combinación de distintas formas de tratamiento (fármacos eintervención coronaria), a pesar de lo cual pueden seguir presentando sintomatología.

Recientemente, se han desarrollado numerosas formas de tratamiento mediante intervención percutánea y distintas herramientas diagnósticas que permiten la detección de las placas vulnerables y el tratamiento del elevado número de pacientes que presentan isquemia miocárdica. La investigación actual respecto al uso de endoprótesis con capacidad de liberación de fármacos, bypass coronario efectuado con catéteres (abordajes percutáneos enlos que se utiliza la circulación venosa adyacente para revascularizar la arteria obstruida, así como el abordaje mediante endoprótesis para la conexión entre el ventrículo y la arteria coronaria), los abordajes terapéuticos de angiogénesis y miogénesis, y las técnicas intracoronarias para la detección de la vulnerabilidad y la composición de las placas (placas ateromatosas con abundante core lipídico, cubierta fibrosa fina y remodelado positivo), puede facilitar opciones diagnósticas y terapéuticas adicionales en los pacientes con enfermedad coronaria.

Introducción

La reestenosis intra-stent ha sido considerada durante mucho tiempo la principal limitación en la eficacia de los stents a largo plazo. Sin embargo, el uso de stents con capacidad de liberación de fármacos, como los stents con liberación de sirolimus (Cypher) y los que permiten la liberación de paclitaxel (TAXUS), se ha asociado con una disminución importante de la reestenosis en varios ensayos clínicos efectuados con asignación aleatoria y también en varios registros(1-4) . Actualmente, los stents con capacidad de liberación de fármacos se utilizan en la mayor parte de los procedimientos intracoronarios en los que es necesario un stent. Sin embargo, todavía aparecen cuadros de reestenosis en algunos pacientes y también se han detectado algunos problemas específicos, como la trombosis tardía tras la interrupción del tratamiento antiplaquetario(5) .

Recientemente se han introducido otros abordajes en el tratamiento de la enfermedad coronaria. Se están evaluando abordajes percutáneos en los que se utiliza la circulación venosa adyacente para revascularizar la arteria obstruida, y también métodos basados en endoprótesis para conseguir un bypass desde el ventrículo a la arteria coronaria. Además, se están estudiando métodos terapéuticos de angiogénesis y miogénesis. La investigación actual respecto a la terapia génica mediante angiogénesis y la transferencia de células progenitoras puede facilitar la introducción de opciones terapéuticas adicionales para los pacientes con isquemia miocárdica.

Sin embargo, a pesar de los avances realizados en el tratamiento de los pacientes con enfermedad coronaria, todavía se observan cuadros de muerte súbita de causa cardíaca. La mitad de los fallecimientos por causas cardíacas corresponde a cuadros de muerte súbita, y en más del 70% de estos fallecimientos la causa es la rotura de una placa6,7 . Además, la rotura «silente» de la placa y el consiguiente crecimiento acelerado de ésta como consecuencia de su proceso de curación constituyen fenómenos más frecuentes en las arterias que presentan una estenosis luminal menos severa(8) .

Se ha demostrado que la composición de la placa aterosclerótica es una determinante clave en la evolución de estas lesiones(9) . Se considera que las placas con una zona central necrótica rica en lípidos que ocupa un gran porcentaje de la placa muestran una elevada capacidad trombogénica y tendencia a la rotura(9,10). Además, en la rotura de la placa y en su lesión precursora más frecuente, el fibroateroma de cápsula fina (FACF) (fig. 1), se observan a menudo concentraciones elevadas de colesterol libre e imágenes correspondientes a cristales de colestero(l6,11).

Fig. 1. Lesión de fibroateroma con cápsula fina. NC: zona central necrótica; FC: cubierta fibrosa fina. Tomada de Virmani et al(6). Reproducida con autorización de Lippincott Williams & Wilkins.

En un estudio previo realizado en un grupo importante de pacientes con muerte súbita se demostró que la causa subyacente del 60% de los trombos agudos era la rotura de lesiones con FACF. Además, el 70% de estos pacientes mostraba lesiones de FACF adicionales sin datos de rotura(12). Actualmente se han desarrollado nuevas técnicas invasivas de imagen para identificar las características de las lesiones con FACF(13). Estas técnicas permiten definir las características principales de las lesiones con FACF: core lipídico grande, cubierta fina (¾ 65 μ m) y signos de remodelado positivo. La detección de estas placas de riesgo alto, ricas en lípidos y no obstructivas, podría influir de forma importante en la prevención del infarto miocárdico agudo y de los cuadros de muerte súbita.