El Dr. Cerruti explica en detalle el origen de su trabajo Incidencia y Prevención del Síndrome Inflamatorio; que fuera presentado y seleccionado como "Simposio Aportes" en el X Encuentro de Cirujanos Cardiovasculares y el XVII Encuentro de Perfusionistas, realizados en la ciudad de Córdoba del 17 al 19 de Agosto de 2001.
¿Cómo nació su inquietud por investigar la incidencia y prevención de síndrome inflamatorio como mecanismo después de una transfusión y que puede equipararse a algún proceso de revascularización posisquémica?
Empezó hace casi 40 años, cuando creé el Servicio de Cirugía Torácica y Cardiovascular del Hospital Marcial Quiroga. Allí realizábamos muchas cirugías y yo tenía una incógnita, porque llegábamos a un punto en que algo pasaba en un isquémico o en un traumatizado que se había lesionado la gran arteria, por ejemplo, de una pierna. Yo reconstruía la pierna y en muchos casos volvía a obstruirse la arteria. No había medicamentos adecuados (antiagregantes plaquetarios) y me quedaba la duda de qué pasaba en la isquemia.
En esa época estaba suscripto a 7 revistas internacionales de medicina, especialmente de cirugía cardiovascular; recopilaba los trabajos de investigación y leía exclusivamente los que hablaban de la parte de circulación y de isquemia. Se sabía muy poco, la investigación era precaria y en los últimos tiempos se había llegado a la conclusión de que se encontraban, en el periodo de isquemia, radicales libres. Los investigadores presentaban la hipótesis de que esos producían la lesión.
Se realizaron investigaciones en operaciones de aneurisma, que demostraron que subían los radicales libres. Pero también, en esa larga evolución de tantos años, una de las cosas más comunes que tenía cualquier cirujano era el problema de restituir la volemia preoperatoria, operatoria y posoperatoria. Generalmente lo restituíamos con la sangre (o transitoriamente, con suero). Pero había una duda porque enfermos neoplásicos, después de varias transfusiones para prepararlo y hacerle citostático o cobaltoterapia, al principio mejoraban y después se sentían peor.
¿Cómo continuó su camino en este sentido?
Perdí a mi última esposa a causa del cáncer de pulmón. Seguí su evolución durante 22 meses con el tratamiento citostático, colbalto, etc. Y en los últimos 12 meses pude ver lo que le estoy describiendo: al principio mejoraba con la transfusión pero después de 12 meses, llegó a una etapa en que la transfusión era semanal -porque los hematíes caen por debajo de los dos millones- y ya no aceptaba la transfusión. Y si se la hacían, decía que se sentía peor.
Finalmente comenzó un cuadro de debilidad: arrastraba las piernas y yo lo atribuía a factores que podían ser edema de cerebro. Llegado un momento ya no podía levantarse de la silla. Pero esta sintomatología no era propia del cáncer: yo había visto fallecer a pacientes con una metástasis de cerebro o un cáncer de próstata. Aquí, sin otra sintomatología, empezó a aparecer un cuadro asténico y después un cuadro abdominal agudo. Frente a este desafío le hice un estudio de colon por enema y descubrí una invaginación intestinal íleo-ceco-ascendente. Con enema baritado reduje la invaginación poco a poco y el dolor desapareció.
¿Uno podría asumir que este edema de intestino podía corresponder a un proceso postransfusional?
Puede haber sido precipitado por el proceso postransfusional.
Published on December 18, 2001
Síndrome inflamatorio
En un paciente anémico crónico la transfusión de sangre equivale a una reperfusión posisquémica
El Dr. Cerruti explica el origen de su trabajo que fue presentado en el X Encuentro de Cirujanos Cardiovasculares y el XVII Encuentro de Perfusionistas, realizados en la ciudad de Córdoba del 17 al 19 de Agosto de 2001.
Author: Por IntraMed
El Dr. Cerruti explica en detalle el origen de su trabajo Incidencia y Prevención del Síndrome Inflamatorio; que fuera presentado y seleccionado como "Simposio Aportes" en el X Encuentro de Cirujanos Cardiovasculares y el XVII Encuentro de Perfusionistas, realizados en la ciudad de Córdoba del 17 al 19 de Agosto de 2001.
¿Cómo nació su inquietud por investigar la incidencia y prevención de síndrome inflamatorio como mecanismo después de una transfusión y que puede equipararse a algún proceso de revascularización posisquémica?
Empezó hace casi 40 años, cuando creé el Servicio de Cirugía Torácica y Cardiovascular del Hospital Marcial Quiroga. Allí realizábamos muchas cirugías y yo tenía una incógnita, porque llegábamos a un punto en que algo pasaba en un isquémico o en un traumatizado que se había lesionado la gran arteria, por ejemplo, de una pierna. Yo reconstruía la pierna y en muchos casos volvía a obstruirse la arteria. No había medicamentos adecuados (antiagregantes plaquetarios) y me quedaba la duda de qué pasaba en la isquemia.
En esa época estaba suscripto a 7 revistas internacionales de medicina, especialmente de cirugía cardiovascular; recopilaba los trabajos de investigación y leía exclusivamente los que hablaban de la parte de circulación y de isquemia. Se sabía muy poco, la investigación era precaria y en los últimos tiempos se había llegado a la conclusión de que se encontraban, en el periodo de isquemia, radicales libres. Los investigadores presentaban la hipótesis de que esos producían la lesión.
Se realizaron investigaciones en operaciones de aneurisma, que demostraron que subían los radicales libres. Pero también, en esa larga evolución de tantos años, una de las cosas más comunes que tenía cualquier cirujano era el problema de restituir la volemia preoperatoria, operatoria y posoperatoria. Generalmente lo restituíamos con la sangre (o transitoriamente, con suero). Pero había una duda porque enfermos neoplásicos, después de varias transfusiones para prepararlo y hacerle citostático o cobaltoterapia, al principio mejoraban y después se sentían peor.
¿Cómo continuó su camino en este sentido?
Perdí a mi última esposa a causa del cáncer de pulmón. Seguí su evolución durante 22 meses con el tratamiento citostático, colbalto, etc. Y en los últimos 12 meses pude ver lo que le estoy describiendo: al principio mejoraba con la transfusión pero después de 12 meses, llegó a una etapa en que la transfusión era semanal -porque los hematíes caen por debajo de los dos millones- y ya no aceptaba la transfusión. Y si se la hacían, decía que se sentía peor.
Finalmente comenzó un cuadro de debilidad: arrastraba las piernas y yo lo atribuía a factores que podían ser edema de cerebro. Llegado un momento ya no podía levantarse de la silla. Pero esta sintomatología no era propia del cáncer: yo había visto fallecer a pacientes con una metástasis de cerebro o un cáncer de próstata. Aquí, sin otra sintomatología, empezó a aparecer un cuadro asténico y después un cuadro abdominal agudo. Frente a este desafío le hice un estudio de colon por enema y descubrí una invaginación intestinal íleo-ceco-ascendente. Con enema baritado reduje la invaginación poco a poco y el dolor desapareció.
¿Uno podría asumir que este edema de intestino podía corresponder a un proceso postransfusional?
Puede haber sido precipitado por el proceso postransfusional.