Emergencias endocrinas

> Tormenta tiroidea

Es una exacerbación aguda y potencialmente mortal de la tirotoxicosis, con disfunción orgánica. Infecciones, traumatismos, cirugías, embarazo, enfermedades graves y la suspensión de tioamidas son desencadenantes frecuentes, aunque hasta el 43 % de los casos no tiene una causa identificable.

Diagnóstico y manejo

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La fiebre >39 °C, la taquicardia, las alteraciones neurológicas y la disfunción cardiovascular o gastrointestinal deben despertar la sospecha. Las hormonas tiroideas pueden ser similares a las de una tirotoxicosis sin tormenta. La escala de Burch-Wartofsky orienta, pero no reemplaza el juicio clínico.

El tratamiento debe comenzar antes de disponer de todos los resultados. Se requiere UCI, enfriamiento, líquidos intravenosos y tratamiento del desencadenante; los antibióticos se indican si existe sospecha de infección. El esquema incluye:

·    Betabloqueo con esmolol o propranolol, con extrema precaución ante insuficiencia cardíaca descompensada.

·    Tioamidas; el propiltiouracilo también reduce la conversión de T4 a T3.

·    Yodo inorgánico, al menos una hora después de la tioamida.

·    Corticosteroides y, en casos seleccionados, colestiramina.

> Coma mixedematoso

Es un hipotiroidismo descompensado con deterioro neurológico y falla orgánica, habitualmente precipitado por infecciones o interrupción del reemplazo. La combinación de hipotermia, bradicardia, hipoventilación, hipotensión, hiponatremia, hipoglucemia y alteración del sensorio es característica.

Diagnóstico y manejo

La combinación de hipotermia y deterioro mental debe despertar la sospecha. Deben solicitarse TSH y T4 libre, gasometría, glucemia, electrolitos, función renal, CK, electrocardiograma y estudios dirigidos al desencadenante, sin retrasar el tratamiento.

Se indica UCI, recalentamiento pasivo y levotiroxina intravenosa: carga de 200–400 μg, con dosis menores en personas mayores, de bajo peso o con enfermedad coronaria o arritmias. La liotironina puede considerarse en cuadros muy graves, pero no se administra sistemáticamente. La hiponatremia se trata según los síntomas y el estado de volumen, evitando la corrección rápida.

Debe administrarse hidrocortisona intravenosa —100 mg iniciales y luego 50 mg cada 6 horas— antes o junto con la hormona tiroidea, hasta descartar insuficiencia suprarrenal. Las infecciones sospechadas requieren cultivos y antibióticos empíricos.

> Crisis hipercalcémica

La hipercalcemia grave puede causar debilidad, vómitos, constipación, poliuria, deshidratación, lesión renal, arritmias, confusión y coma. La calcemia corregida por albúmina suele ser >14 mg/dL, pero la disfunción orgánica es más importante que un umbral aislado. La evaluación incluye calcio total e ionizado, albúmina, PTH, función renal, electrolitos, vitamina D y electrocardiograma.

Manejo

·    Rehidratación con solución salina isotónica, ajustada a la función cardíaca y renal.

·    Calcitonina subcutánea o intramuscular durante un máximo habitual de 48–72 horas, asociada con un bifosfonato intravenoso o denosumab según la causa y la función renal. El denosumab exige vigilancia por riesgo de hipocalcemia.

·    Diuréticos de asa solo ante sobrecarga de volumen. Considerar diálisis en casos refractarios o cuando no pueda realizarse hidratación adecuada.

Deben suspenderse los tiazídicos. La digoxina requiere precaución por el riesgo de toxicidad y arritmias. Si la causa es un hiperparatiroidismo primario, la paratiroidectomía debe realizarse de manera urgente una vez estabilizado el paciente.

> Crisis hipocalcémica

Puede presentarse con parestesias, tetania, signos de Chvostek y Trousseau, convulsiones, laringoespasmo, prolongación del QT y arritmias. Las causas incluyen cirugía cervical, hipoparatiroidismo, hipomagnesemia, déficit de vitamina D e insuficiencia renal.

Diagnóstico y tratamiento

Se evalúan calcio total e ionizado, albúmina, magnesio, fosfato, PTH, vitamina D y función renal. La hipocalcemia sintomática requiere gluconato de calcio intravenoso con monitorización electrocardiográfica. Deben corregirse la hipomagnesemia y la causa subyacente. El umbral habitual es un calcio corregido <1,9 mmol/L, pero los síntomas pueden justificar el tratamiento por encima de ese valor. Los riesgos del calcio intravenoso incluyen extravasación, tromboflebitis, hipotensión, arritmias, rubor y sabor metálico.

> Crisis suprarrenal

Es una deficiencia aguda de cortisol con hipotensión y deterioro general. Puede aparecer por insuficiencia suprarrenal primaria, enfermedad hipofisaria o suspensión brusca de glucocorticoides crónicos. Infecciones, cirugía, traumatismos, vómitos y diarrea son desencadenantes frecuentes. Los síntomas incluyen debilidad intensa, dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, hipotensión y alteración de la conciencia. Son habituales la hiponatremia y la hipoglucemia; la hiperpotasemia orienta a insuficiencia primaria.

Diagnóstico y tratamiento

La extracción de cortisol y ACTH no debe retrasar el tratamiento. Si es posible, ambas muestras se obtienen antes de administrar corticoides. La prueba de estimulación utiliza 250 μg de ACTH y puede diferirse hasta la estabilización.

La hidrocortisona debe administrarse apenas se sospecha la crisis. El esquema inicial comprende 100 mg IV o IM, seguidos de 200 mg durante 24 horas mediante infusión continua o 50 mg cada 6 horas. Se agrega rápidamente 1.000 mL de solución salina isotónica, ajustando luego el volumen; debe incorporarse dextrosa si existe hipoglucemia y tratarse el desencadenante.

> Crisis de feocromocitoma

La liberación masiva de catecolaminas puede producir hipertensión o presión lábil, arritmias, síndrome coronario agudo, edema pulmonar, accidente cerebrovascular, shock y falla multiorgánica. La evaluación inicial se dirige al daño de órganos y la estabilización; las metanefrinas y las imágenes se realizan cuando la situación lo permite.

El tratamiento requiere cuidados intensivos y fármacos intravenosos de acción rápida. Suele emplearse bloqueo alfaadrenérgico con fentolamina y vasodilatadores. Los betabloqueantes no deben administrarse antes de un bloqueo alfa adecuado. La cirugía se difiere, siempre que sea posible, hasta la estabilización y preparación del paciente.

> Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (CAD) resulta de la deficiencia de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras. Los desencadenantes principales son infección, omisión de insulina y diagnóstico reciente de diabetes; también puede asociarse con infarto, pancreatitis, embarazo e inhibidores de SGLT2. Se manifiesta con poliuria, polidipsia, deshidratación, náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración profunda de Kussmaul y alteración del sensorio.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico requiere los tres componentes siguientes:

·    Diabetes conocida o glucemia ≥200 mg/dL.

·    Cetosis: β-hidroxibutirato ≥3 mmol/L o, si no está disponible, cetonuria ≥2+.

·    Acidosis metabólica: pH venoso <7,3 o bicarbonato <18 mmol/L.

Debe considerarse la CAD euglucémica, especialmente con inhibidores de SGLT2. El anión gap puede orientar, pero no es un requisito diagnóstico ni un criterio aislado de resolución. La búsqueda de infección debe guiarse por la clínica; cultivos, lactato y radiografía de tórax no son estudios universales.

Manejo

·    Líquidos: solución salina isotónica o cristaloide balanceado a 500–1.000 mL/h durante las primeras 2–4 horas en adultos sin compromiso cardíaco o renal; luego individualizar.

·    Insulina: infusión IV de 0,1 U/kg/h, sin bolo obligatorio. Cuando la glucemia sea <250 mg/dL, agregar dextrosa y reducir a 0,05 U/kg/h hasta resolver la cetosis y la acidosis.

·    Potasio: si es <3,5 mmol/L, reponer y posponer la insulina. Si es <5 mmol/L, añadir generalmente 20–30 mmol/L para mantenerlo entre 4 y 5 mmol/L.

·    Bicarbonato: no usar de rutina; considerarlo generalmente con pH <7,0.

·    Tratar el desencadenante y superponer la insulina IV y subcutánea durante 1–2 horas al efectuar la transición.

Antes de iniciar la insulina es imprescindible conocer el potasio sérico. La CAD se considera resuelta con β-hidroxibutirato <0,6 mmol/L y pH ≥7,3 o bicarbonato ≥18 mmol/L; idealmente, glucemia <200 mg/dL.

> Apoplejía hipofisaria

Es una hemorragia o infarto de la hipófisis, generalmente dentro de un adenoma. Produce cefalea súbita intensa, alteración visual, oftalmoplejía, náuseas, vómitos y, en casos graves, deterioro de la conciencia. La deficiencia aguda de ACTH puede causar hipotensión, hipoglucemia, hiponatremia y shock.

Diagnóstico y tratamiento

La resonancia magnética es el estudio de elección. Deben evaluarse cortisol, ACTH, TSH, T4 libre, prolactina, electrolitos y glucemia sin retrasar la estabilización.

·    Estabilizar la vía aérea y la circulación y corregir las alteraciones metabólicas.

·    Administrar hidrocortisona de inmediato ante inestabilidad, deterioro de la conciencia, compromiso visual grave o sospecha de insuficiencia suprarrenal, sin esperar la confirmación.

·    Solicitar evaluación urgente por endocrinología, neurocirugía y oftalmología.

La decisión entre tratamiento conservador y cirugía debe ser multidisciplinaria. La descompresión transesfenoidal se reserva principalmente para deterioro visual grave o progresivo, compromiso neurológico o empeoramiento clínico. Los pacientes estables pueden recibir vigilancia estrecha.