Eficacia y tolerancia de las distintas drogas utilizadas en el tratamiento de la osteoporosis en la postmenopausia.

El aumento en la expectativa de vida trajo aparejado nuevas patologías y preocupaciones para mejorar la calidad de vida. Se observó un aumento en la incidencia de fracturas patológicas en mujeres postmenopáusicas. Desde entonces, se han hecho grandes avances en el tratamiento de la osteoporosis en la mujer postmenopáusica. Se han estudiado muchos medicamentos que, junto con los estrógenos, han demostrado que ejercen un efecto protector contra las fracturas. Este progreso en lo que respecta al tratamiento se acompañó con los avances en los métodos de diagnóstico.

La densitometría ósea permite detectar una osteoporosis antes de que ocurra una fractura. Así, el tratamiento médico puede comenzar antes de que se evidencien los primeros síntomas. Los factores de riesgo que permiten seleccionar las mujeres a quienes es conveniente pedir una densitometría, han podido identificarse gracias a varios estudios epidemiológicos. Todos los medicamentos que protegen de las fracturas actúan por inhibición de la resorción ósea. Esto incluye a los bifosfonatos como el etidronato [1], el alendronato [2, 3] y el risedronato [4, 5]; a los moduladores selectivos del receptor de estrógeno (SERMs) como el raloxifeno [6]; la calcitonina [7]; el calcio y la vitamina D [8].

Todos estos tratamientos reducen el recambio óseo a través de la inhibición de la actividad osteoclástica. Disminuyen los marcadores bioquímicos de recambio óseo, aumentan la densidad mineral ósea (DMO) y disminuyen el riesgo de fractura en un 20-50%. La magnitud de estos efectos varía con cada medicación y con la duración del tratamiento. Sin embargo, estos tratamientos tienen todos las mismas limitaciones: no se restablece la masa ósea perdida, el riesgo de fractura sigue siendo del 50% o más y el aumento en la DMO es moderada y a expensas de un aumento en la mineralización ósea más que a un aumento en el tejido óseo [9]. Al inhibir a los osteoclastos, los inhibidores de la resorción disminuyen la frecuencia de activación de las nuevas unidades de remodelación, aumentando el tiempo de mineralización secundaria.

No hay ninguna evidencia de que los inhibidores de la resorción ósea estimulan el anabolismo óseo. Este efecto se obtiene únicamente con agentes que estimulan la formación ósea aumentando el número de osteoblastos o aumentando la producción ósea de cada osteoblasto. Esto se puede lograr con una secuencia de modelaje con 'balance positivo' o estimulando una línea de osteoblastos que no siga la secuencia clásica de activación-resorción-formación. Los estimuladores de la formación ósea incluyen las sales de fluor, la hormona de crecimiento, la IGF-I y sobre todo, la hormona paratiroidea (PTH), cuyos efectos anabólicos fueron descubiertos hace 20 años y fueron confirmados recientemente por un trabajo que demostró que reducía el número de fracturas [10]. No se observó una disminución en el número de fracturas con el fluor. Las estatinas y el ranelato están en etapa experimental.

* Artículo comentado por la Dra. Alicia Lapidus, editora responsable de Ginecología y Obstetricia.