El shock es un problema común en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con tasas de mortalidad elevadas. El diagnóstico temprano es crucial para corregir la causa, restablecer la perfusión y prevenir la falla orgánica. El diagnóstico se basa en los hallazgos físicos y los signos bioquímicos de hipoperfusión sistémica, pero tienen poco valor para diferenciar el tipo y la etiología, y evaluar la respuesta al tratamiento. Una estrategia importante para la reanimación es el monitoreo hemodinámico invasivo, pero tiene riesgos y no está disponible de inmediato.

La ecografía de cuidados críticos (ECC) es una herramienta rápida, segura y confiable a la cabecera del paciente, que brinda información nueva en condiciones agudas potencialmente mortales, en algunos casos cambiando las decisiones clínicas. La ECC mejora la práctica de cuidados críticos al caracterizar el tipo de shock, guiar el inicio del tratamiento y evaluar la respuesta.

Para guiar la reanimación y el soporte hemodinámico del paciente ingresado en la UCI por shock, se requiere un enfoque fisiológico. Esta revisión tiene como objetivo proponer un protocolo basado en la ecografía para evaluar hemodinámicamente al paciente en shock utilizando mediciones cuantitativas y cualitativas.

El enfoque tradicional para clasificar el shock se basa en 4 parámetros hemodinámicos: índice cardíaco (IC), resistencia vascular sistémica (SVR), presión venosa central y presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP). Este enfoque define 4 subtipos con diferentes mecanismos fisiopatológicos: cardiogénico, hipovolémico, obstructivo y distributivo.

La ECC permite la clasificación de los subtipos de shock en función de parámetros hemodinámicos estimados de forma no invasiva. La evaluación hemodinámica por ecografía comienza con la medición del IC utilizando una fórmula que incluye el tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOT), la integral de velocidad-tiempo (VTI), la frecuencia cardíaca y el área de superficie corporal. Este enfoque clasifica el shock como: shock con IC bajo (≤2,2 l/min−1/m−2) o con IC alto (>2,2 l/min−1/m−2). El perfil hemodinámico puede clasificarse aún más en función de preguntas ordenadas sistemáticamente.

El shock se diagnostica clínicamente y su abordaje ecográfico se puede solicitar en función de los hallazgos clínicos. Sin embargo, se recomienda descartar inicialmente el shock obstructivo, ya que, para su resolución, requieren intervenciones inmediatas.

El shock obstructivo resulta del colapso de los grandes vasos o de la circulación cardíaca. Los signos clínicos que sugieren etiologías obstructivas incluyen ingurgitación yugular, taquicardia, ruidos cardíacos distantes, alternancia eléctrica y pulso paradójico. Las causas extravasculares disminuyen el llenado diastólico, lo que reduce la precarga cardíaca del lado derecho. Esas causas son el neumotórax a tensión, el taponamiento cardíaco y la ventilación con presión positiva alta al final de la espiración.

Las causas intravasculares como la embolia pulmonar y las crisis de hipertensión pulmonar aumentan rápidamente la poscarga del ventrículo derecho (VD), lo que reduce rápidamente el volumen sistólico  y el llenado ventricular izquierdo.

La embolia pulmonar masiva aumenta la poscarga del VD, lo que provoca su dilatación y disfunción. En condiciones normales, el VD es más pequeño que el ventrículo izquierdo (VI) y está adaptado para funcionar en una circulación de baja presión y baja resistencia. Sin embargo, un aumento repentino o crónico de la resistencia vascular pulmonar puede provocar una insuficiencia del VD, lo que produce dilatación de la cámara, disminución de la contractilidad y reducción del llenado del VI debido al desplazamiento septal izquierdo. Esto conduce a una disminución significativa del gasto cardíaco.

El cor pulmonale agudo, una consecuencia de la sobrecarga grave del VD, se define en función de la dilatación del VD con una relación VD/VI >1, aplanamiento del septum ventricular que forma una cavidad izquierda en forma de D y movimiento septal paradójico al final de la sístole.

A medida que aumentan las presiones del VD, la excursión sistólica del anillo tricúspide disminuye a <16 mm, el gradiente de retorno venoso disminuye y la vena cava inferior se dilata sin colapso inspiratorio. La disfunción sistólica del VD también se puede evaluar a través de imágenes Doppler tisular, con una velocidad sistólica máxima del anillo tricúspide  (s´) reducida a <11 cm/s o una velocidad de regurgitación tricúspide >3,4 m/seg.

Los hallazgos específicos de la embolia pulmonar incluyen un tiempo de aceleración pulmonar de menos de mseg con un gradiente de presión sistólica máxima <60 mmHg en la válvula tricúspide (signo 60-60), disminución de la contractilidad de la pared libre del VD en comparación con el ápex (signo de McConnell) y, posible presencia de un trombo dentro de las cavidades derechas. Si bien la mayoría de estos signos tienen baja sensibilidad si se toman como hallazgos aislados, cuando se encuentran juntos aumentan el valor predictivo positivo.

En los pacientes con shock y sospecha de embolia pulmonar, la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción ventricular tiene el poder predictivo de excluir la embolia como causa de inestabilidad. La combinación de estos signos, especialmente los signos de McConnell o 60-60, o la presencia de un trombo intracavitario en el corazón derecho asociado a inestabilidad hemodinámica, sin otras posibles causas de descompensación, en un paciente con alta sospecha clínica, justifica la terapia de reperfusión incluso en pacientes en los que no es posible realizar otros métodos diagnósticos, como la angiografía pulmonar por tomografía computariza da (TC). Sin embargo, la hipertensión pulmonar de larga evolución puede causar hipertrofia del VD con un espesor de pared libre >4 mm.

En este caso, la hipertensión pulmonar crónica con cor pulmonale debe ser considerada como un diagnóstico diferencial y requiere la realización de pruebas diagnósticas adicionales.

El derrame pericárdico es de observación frecuente en la UCI, pero su importancia clínica radica en su impacto en las presiones transmurales cardíacas. La detección del derrame depende de su tamaño y distribución en varias ventanas cardíacas.

El eje paraesternal largo puede detectar derrames posteriores pequeños, la vista apical de cuatro cámaras puede evaluar el movimiento de la pared auricular libre mientras que la ventana subcostal es muy útil para evaluar el tamaño del derrame, el saco pericárdico y la compresión de las cámaras cardíacas.

El diagnóstico clínico de taponamiento cardíaco está respaldado por la ECC. Los signos característicos incluyen: variación respiratoria del tamaño de las cavidades derechas, colapso de las cavidades auriculares durante la sístole, colapso de la pared libre del VD durante la diástole y una vena cava inferior pletórica sin variaciones respiratorias. El colapso sistólico de la aurícula derecha es uno de los primeros signos de taponamiento cardíaco, con una sensibilidad del 50% en la fase temprana y del 100% en la fase tardía.

En los pacientes con presiones de llenado del VD aumentadas debido a hipertensión pulmonar, hipervolemia o hipertrofia del VD, las presiones transmurales necesarias para el colapso de la cavidad pueden ser más elevadas, lo que conduce a una pérdida del efecto de la compresión.

La hipovolemia puede magnificar el efecto, en particular la compresión auricular, sin indicar necesariamente un taponamiento cardíaco verdadero. Por lo tanto, para confirmar el diagnóstico de taponamiento cardíaco se debe realizar un examen Doppler.

Cuando hay repercusiones hemodinámicas, las variaciones respiratorias del volumen sistólico aumentan debido a la interdependencia ventricular causada por el derrame pericárdico. Esto se manifiesta en pacientes con respiración espontánea por una reducción en la velocidad de la onda E mitral durante la inspiración >25% y un flujo transtricúspide >40%.

En la evaluación del shock obstructivo, es esencial descartar el neumotórax a tensión. Para el diagnóstico de neumotórax, la ECC tiene sensibilidad y especificidad elevadas (86-98% y 97-100%, respectivamente). El neumotórax separa la pleura visceral de la parietal, lo que impide ver la pleura visceral, dando como resultado la ausencia de deslizamiento pulmonar.

La exploración en modo M puede revelar el signo de la estratosfera, caracterizado por líneas horizontales por encima y por debajo de la pleura debido a la ausencia de movimiento. La presencia de deslizamiento pulmonar tiene un elevado valor predictivo negativo (99-100%) para diagnosticar neumotórax.

La presencia de líneas B o artefactos en cola de cometa también tiene un elevado valor predictivo negativo y si se observan pueden descartar el neumotórax. Sin embargo, la ausencia de deslizamiento pulmonar no siempre indica la presencia de neumotórax, ya que otros diagnósticos diferenciales incluyen la intubación selectiva, las consolidaciones y la parálisis diafragmática.

El punto pulmonar es un signo ecográfico altamente específico para el neumotórax, caracterizado por el deslizamiento pulmonar en alguna secciones de la pleura y ausente en otras, donde comienza el neumotórax.

Una vez descartadas las etiologías obstructivas, la evaluación de los pacientes con shock de IC bajo debe centrarse en diferenciar el shock cardiogénico del shock hipovolémico, basándose en el volumen y las presiones de llenado.

La ECC es una herramienta muy eficaz para diferenciar entre los dos tipos de shock. Los protocolos de evaluación cualitativa tienen un valor predictivo positivo del 91,7% y un valor predictivo negativo del 97% para diagnosticar el shock cardiogénico. Sin embargo, el uso de mediciones cuantitativas aumenta el valor predictivo negativo al 100%, con una elevada concordancia interobservador.

El diámetro de la vena cava inferior y el colapso inspiratorio sirven como sustitutos no invasivos de la presión auricular derecha, que refleja la relación entre el retorno venoso y la función cardíaca. Un diámetro >2,1 cm y un colapso inspiratorio <50 % sugieren una presión auricular derecha de al menos 15 mmHg. Sin embargo, varios factores, como el sitio de medición, el esfuerzo inspiratorio, el peso, la presión intraabdominal, las presiones intratorácicas y la ventilación mecánica, moderan la correlación entre la estimación no invasiva y la medición invasiva. Por lo tanto, el uso aislado del diámetro de la vena cava inferior y el colapso inspiratorio tienen un rendimiento diagnóstico bajo.

La función diastólica y las presiones de llenado tienen una estrecha asociación. La ECC permite evaluar el flujo sanguíneo transmitral para identificar las ondas E y A y la elongación longitudinal de las fibras a nivel del anillo mitral durante la diástole temprana, utilizando el Doppler tisular para identificar la onda e′, que refleja la tasa de relajación del VI independientemente de las condiciones de llenado. Estas ondas permiten la estimación de gradientes de presión durante la diástole, a partir de los cuales se puede inferir la presión de llenado del corazón izquierdo.

La relación E/e′ se correlaciona con la PAOP en una amplia gama de condiciones clínicas, y es posible estimar su valor medio (PAOP = 1,91 + (1,24 × E/e′)) con baja variabilidad intra e interobservador. Por lo tanto, una relación de ondas E/A >2, una relación E/e′ >10 o una PAOP estimada ≥15 mmHg indican presiones de llenado aumentadas.

La consecuencia final de las presiones de llenado elevadas es la congestión orgánica. La ECC permite identificar la congestión pulmonar por la presencia de un perfil B difuso y congestión intraabdominal utilizando el protocolo VExUS-C.

La evaluación de la disfunción del VI comienza con la identificación de los trastornos de la contractilidad global o segmentaria utilizando métodos cuantitativos basados en el engrosamiento de la pared, el movimiento endocárdico y la estimación del volumen telesistólico. Los protocolos cualitativos han demostrado un rendimiento elevado y reproducibilidad en el diagnóstico de shock cardiogénico.

En presencia de un IC bajo junto con signos de congestión o presiones de llenado aumentadas y un corazón hipocinético o acinético obliga a considerar la disfunción del VI. La ECC permite la clasificación caracterización hemodinámica del shock cardiogénico con disfunción del VI mediante el uso del IC, la PAOP y el índice de resistencia vascular sistémica estimado (SVRI).  

Hay una elevada correlación entre el SVRI (medido por termodilución transpulmonar) y el SVRI estimado mediante la ECC, utilizando la fórmula SRVI (SRVI dinas.s. m2/cm−5) = (MAP − RAP) (mmHg) × 80/IC (l/min−1 m−2, en la que MAP es presión arterial media y RAP es presión auricular derecha). Este enfoque clasifica el shock en 3 perfiles: shock clásico con IC bajo, SRVI alto y PAOP alta, que se benefician de los inotrópicos, vasodilatadores y diuréticos; shock euvolémico con IC bajo, SRVI alto y PAOP normal o baja, donde se deben considerar los líquidos intravenosos y, shock mixto con IC bajo, SRVI bajo y PAOP alta, en el que son beneficiosos los vasopresores.

La disfunción del VD es un evento frecuente en pacientes de la UCI. El aumento abrupto de la poscarga del VD activa el mecanismo de la insuficiencia del VD, especialmente cuando se ventila mecánicamente. La insuficiencia ventricular derecha sigue una secuencia temporal de eventos que comienzan con dilatación, movimiento paradójicos del tabique y disfunción sistólica del VD como paso final del desacoplamiento de la arteria pulmonar y del VD.

La evaluación de la función del VD involucra la evaluación de la morfología y la contractilidad para identificar cavidades dilatadas, disminución de la contractilidad y movimiento paradójico del tabique. Sin embargo, la variabilidad interobservador es elevada y es necesario complementar la evaluación cualitativa con medidas cuantitativas.

Las medidas estándar para evaluar la función sistólica del VD son el cambio de área fraccional (FAC) y el TAPSE. El FAC se correlaciona con la fracción de eyección del VD, evaluada por resonancia magnética cardíaca. Los valores <35% son anormales y se asocian con peores resultados de la hipertensión pulmonar, la embolia pulmonar y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

TAPSE representa el acortamiento longitudinal del VD durante la sístole, es reproducible y se correlaciona con la fracción de eyección del VD. Los valores <17 mm son anormales y predicen la mortalidad en pacientes críticos, el SDRA y el shock séptico. Sin embargo, FAC y TAPSE no consideran la contribución del LVOT a la función sistólica y no definen con precisión el desarrollo de insuficiencia del VD.

La medición de la VTI del TSVD permite estimar el VS-VD si se combina con la medición del diámetro del tracto de salida del VD (RVOT) (VS-VD = VTI del RVOT × área del RVOT). Debido a las dificultades para medir con precisión el diámetro del RVOT, se recomienda utilizar la VTI como sustituto del VSVD. Este método tiene una tasa de confiabilidad del 88 % en pacientes con enfermedades graves. Un valor normal de la VTI del RVOT en adultos sanos es de 18 a 22 cm, con una velocidad pico de 0,8 a 1,2 l/seg.

En la embolia pulmonar, los valores bajos de la VTI del RVOT (<9,5 cm) son predictores independientes de mortalidad. La falla del VD ocurre cuando sus propiedades sistólicas no pueden superar la poscarga, lo que resulta en un círculo vicioso de sobrecarga durante la sístole reflejada en un movimiento septal paradójico, sobrecarga diastólica con dilatación, VS-VD baja, y disfunción diastólica del VI con signos de aumento de las presiones de llenado.

La estimación no invasiva de la presión sistólica de la arteria pulmonar (PAPS)y la resistencia vascular pulmonar (PVR) permiten identificar del mecanismo predominante de la falla del VD. La PAPS se puede estimar midiendo el gradiente de presión de la velocidad de regurgitación tricuspídea (TRV) si se conoce la presión auricular derecha utilizando la ecuación de Bernoulli (PAPS = 4 × TRV2 + RAP).

La PAPS estimada por ecografía se correlaciona bien con el cateterismo cardíaco derecho, incluso bajo ventilación mecánica, pero surgen limitaciones en una ventana acústica desfavorable, mediciones no paralelas al chorro de regurgitación y estimaciones imprecisas de la RAP. Para estimar la PVR, si se conocen la presión arterial pulmonar media (PAPm), la PAOP y el gasto cardíaco (CO), la PVR se puede calcular utilizando la fórmula PVR = PAPm − PCWP/CO.

La PAPm se puede obtener utilizando la fórmula de Chemla et al. (PAPm = PAPS × 0,61 + 2 mmHg), que muestra una elevada correlación entre la ECC, el cateterismo cardíaco derecho y un elevado rendimiento diagnóstico en la identificación de pacientes con PVR >3 UWoods. Sin embargo, es un método complejo y se han propuesto otras estimaciones más simples.

La morfología de la VTI RVOT puede sugerir el aumento de la PVR secundario a la velocidad de reflexión de la onda de pulso en la circulación pulmonar. El tiempo de aceleración de la VTI RVOT, medido desde el inicio del flujo pulmonar hasta la velocidad sistólica pico permite cuantificar este fenómeno. Los valores normales son >130 mseg, y los valores <100 mseg se correlacionan con PVR altas.

Los pacientes con insuficiencia ventricular derecha y disfunción sistólica tendrán PAPS normales o bajas sin aumentos de la PVR, y se beneficiarán de los inotrópicos. En los casos en los que predomina la poscarga, la PAPS estará elevada con aumento de la PVR, con beneficios de los vasodilatadores pulmonares. Sin embargo, pueden surgir escenarios con compromiso mixto, en los que PAPS está disminuida con aumento de la PVR, y estos casos se beneficiarán tanto de los inotrópicos como de los vasodilatadores pulmonares.

La evaluación de la función valvular es un proceso complejo que requiere una formación en ecocardiografía avanzada. No obstante, la evaluación cualitativa puede identificar trastornos valvulares significativos que pueden causar shock.

Es necesario un enfoque sistemático para evaluar obstrucciones y regurgitación mediante la identificación de engrosamiento, calcificación, vegetaciones o inmovilidad valvular, complementado con Doppler color para identificar el flujo turbulento y la magnitud de la regurgitación.

La detección de una estenosis aórtica debe describir el grado de disminución de la apertura, la presencia de calcificación o esclerosis y la movilidad de las cúspides.

La detección de insuficiencia aórtica debe identificar la distribución del chorro de regurgitación en los planos transversal y longitudinal a lo largo del LVOT. La detección de insuficiencia mitral debe identificar la extensión del chorro de regurgitación dentro de la aurícula izquierda y su distribución.

El cribado de la estenosis mitral debe evaluar la presencia de calcificaciones, esclerosis, movilidad de las cúspides reducida y movimiento posterior paradójico durante la diástole.

La ECC es esencial para la evaluación del shock cardiogénico. Sin embargo, existen limitaciones, como una ventana acústica deficiente, la disfunción biventricular, la enfermedad valvular grave y el shock cardiogénico refractario, los que requieren el monitoreo hemodinámico complementario, con un catéter de arteria pulmonar y ecocardiografía transesofágica.

Identificación de bajo volumen intravascular Los pacientes con IC bajo, presiones de llenado bajas (E/A 0,8–2 con E/E′ <10), cámaras pequeñas, corazón hipercontráctil, perfil pulmonar A y vena cava inferior colapsada (<2 cm con >50% de variabilidad con la respiración) medida a 2 cm de la unión cava auricular, probablemente presenten shock hipovolémico. Su evaluación ecográfica debe diferenciar el shock traumático del no traumático.

El protocolo FAST tiene la mejor evidencia para el shock hemorrágico traumático, descartando líquido libre intraabdominal, taponamiento cardíaco, neumotórax o hemotórax, al lado de la cama en menos de 3 minutos. Un estudio de cohorte prospectivo demostró sensibilidad y especificidad del 81,5% y 99,7% para el trauma general, 78,6% y 100% para lesiones cerradas, y 83,8% y 97,4% para trauma abierto, respectivamente.

Los espacios pleurales también se pueden evaluar para identificar líquido libre, con una sensibilidad >92% y una especificidad cercana al 100%. Se puede considerar hemotórax cuando se cumplen los siguientes criterios: presencia de un líquido anecoico con puntos móviles y 2 densidades de líquido, movimiento del pulmón atelectásico debido a un derrame pleural (conocido como signo de la medusa), visualización de los cuerpos vertebrales en la cavidad torácica por encima del diafragma (signo de la columna), ausencia de movimiento dinámico de la cortina pulmonar y no visualización del diafragma lateral (signo de la cortina).

En pacientes inestables, una prueba positiva indica la necesidad de cirugía, mientras que una prueba negativa requiere otra prueba como la angio-TC o el lavado peritoneal. En pacientes hemodinámicamente estables, una prueba positiva requiere otra prueba confirmatoria como la angio-TC o, dependiendo del contexto del procedimiento quirúrgico, una prueba negativa requiere un seguimiento estricto o una angio-TC. Sin embargo, el protocolo FAST tiene limitaciones, incluida la dependencia del examinador y las lesiones en los órganos sólidos, intestino, mesenterio, diafragma y retroperitoneo. También tiene limitaciones en pacientes con obesidad, enfisema subcutáneo, presentación tardía, ascitis, intestino con contenido líquido, quiste renal o cálculos.

Un metanálisis ha demostrado una sensibilidad del 74% y una especificidad del 98%, con elevada heterogeneidad. Las medidas para mejorar la precisión del protocolo FAST incluyen la repetición del examen durante las primeras 24 h del ingreso en la UCI, el uso de medios de contraste, el uso del protocolo R-E-FAST para buscar hematomas retroperitoneales y el protocolo E-FAST + SLOOW para evaluar el líquido libre entre las asas con una sonda lineal.

Otros hallazgos que se deben detectar incluyen neumoperitoneo, heterogeneidad parenquimatosa en traumatismos de hígado o bazo y signo de la doble línea entre la cápsula hiperecoica y el líquido hipoecoico en los traumatismos renales.

En el shock hipovolémico hemorrágico no traumático, la prueba FAFF (Focused Assessment for Free Fluid) utiliza las mismas ventanas que el protocolo FAST y es eficaz en casos de aneurismas rotos, embarazo ectópico roto y sepsis.

Para descartar el sangrado intraabdominal causado por un aneurisma abdominal roto, se debe realizar un examen completo en los planos longitudinal y transversal, buscando dilataciones >3 cm desde el epigastrio hasta la bifurcación ilíaca, con una sensibilidad del 93-100% y una especificidad cercana al 100%.

> Shock distributivo

El shock distributivo resulta de la pérdida de regulación de la resistencia vascular periférica. Sin embargo, la disfunción miocárdica y la hipovolemia coexisten con frecuencia y plantean un desafío para la evaluación hemodinámica integral. En consecuencia, los protocolos de la ECC tienen menor sensibilidad, especificidad, precisión y concordancia para clasificar el shock distributivo. Este menor desempeño puede deberse a protocolos que se basan en mediciones de la VTI del LVOT para categorizar a los pacientes con valores bajos de la VTI del LVOT como portadores de un shock hipovolémico o cardiogénico, sin considerar la contribución de la frecuencia cardíaca y el diámetro del LVOT en el valor absoluto del IC. Vignon et al. realizaron un estudio prospectivo en pacientes con shock séptico para evaluar la concordancia en la clasificación del shock basada en el perfil hemodinámico obtenido por termodilución transpulmonar y ECC. La frecuencia cardíaca promedio, el IC y el VTI del LVOT fueron 110 latidos/min, 3,25 l/min−1/m−2 y 15 cm, respectivamente. A pesar de la VIT del LVOT baja, en este grupo de pacientes con shock distributivo, el IC se mantuvo normal o alto.

La evaluación del shock distributivo comienza con la demostración de un IC normal o elevado, >2,2 l/min−1/m−2. No se recomienda el uso de valores aislados de VTI del LVOT. En contextos en los que no es posible medir el diámetro del LVOT, se sugiere una VTI >15 cm como punto de corte para identificar un IC normal o alto. Los perfiles hemodinámicos pueden variar según el estadio de las enfermedades, la determinación del impacto de las intervenciones y puede clasificarse en 3 fenotipos: obstrucción dinámica, respuesta a los líquidos y desacoplamiento auriculoventricular.

> Evaluación de la obstrucción dinámica

La obstrucción dinámica es un evento frecuente y grave en la UCI que se asocia con una tasa de mortalidad elevada y no se puede identificar con precisión mediante la CAP (N. del T.) Community-Acquired Pneumonia; índice usado para calcular la tasa de mortalidad de las enfermedades). La obstrucción puede ocurrir a nivel del LVOT debido al movimiento anterior sistólico de la valva mitral anterior o a nivel intraventricular debido a hipovolemia, hipercinesia y disminución de la poscarga del VI. Los patrones de flujo obstructivo están presentes en el 22% de los pacientes con shock séptico, 6 horas después del ingreso a la UCI, con un 36% a nivel medioventricular, 24% a nivel del LVOT y 40% en ambos.

La obstrucción dinámica puede causar un shock distributivo refractario a las catecolaminas, que empeora con el aumento de los inotrópicos. Los hallazgos en la ECC incluyen un patrón hipercinético, disminución del área telediastólica del VI (<10 cm2), hipertrofia septal, flujo turbulento en el LVOT y movimiento anterior sistólico. Sin embargo, el signo que define la obstrucción es la morfología del Doppler espectral de onda continua con un pico sistólico tardío en forma de daga de alta velocidad, y gradiente de presión pico ≥30 mmHg.

El tratamiento implica la corrección de los factores desencadenantes aumentando la poscarga y la precarga y, disminuyendo la frecuencia cardíaca y la hipercinesia . Inicialmente, se sugiere suspender los inotrópicos y diuréticos, administrar bolos de líquidos y, en casos refractarios, considerar la indicación de ß bloqueantes selectivos β1 .

> Predicción de la respuesta y tolerancia a los líquidos

La evaluación de la respuesta a los líquidos ayuda a identificar a los pacientes con una elevada probabilidad de aumento del gasto cardíaco y del aporte de oxígeno después de un bolo de líquidos. La respuesta a los líquidos se define como un aumento del 10-15 % del IC o del volumen sistólico después de un bolo de líquidos. Al ingreso a la UCI, el 50% de los pacientes con shock séptico responde y el 50% restante no. Sin embargo, no todos los que responden a los líquidos requieren un bolo de líquidos y algunos pueden tener solo aumentos transitorios del IC con riesgo de congestión.

Las pruebas de respuesta a los líquidos se clasifican como estáticas o dinámicas. Las pruebas dinámicas son las preferidas debido a su mejor capacidad predictiva. Las pruebas derivadas del análisis del contorno de la onda de pulso, como la variación de la presión del pulso y la variación del volumen sistólico, requieren condiciones que se cumplen solo en un número limitado de pacientes internados en UCI. Por lo tanto, las mediciones obtenidas por ecografía son valiosas para predecir la respuesta a los líquidos en estos casos.

Las mediciones basadas en ecografía incluyen la variabilidad de la velocidad de flujo sistólico pico del LVOT >12%, la variabilidad de la VTI del LVOT >20%, la distensibilidad de la vena cava inferior >18%, la prueba de elevación pasiva de las piernas con aumento del 10% del gasto cardíaco y la pausa de 15 seg al final de la espiración en pacientes con ventilación mecánica y aumento del 5% del IC. Sin embargo, las decisiones de administración de líquidos no deben estar basadas solo en la probabilidad de aumento del gasto cardíaco después de un bolo (respondedor de líquidos), sino que también deben tener en cuenta la capacidad del sistema cardiovascular para aceptar líquidos sin desarrollar congestión (tolerancia a los líquidos). Esta relación está determinada por la función cardíaca y, por lo tanto, la tolerancia dependerá de la capacidad de mantener presiones de llenado normales después de un bolo de líquidos.

Un estudio prospectivo evaluó los cambios en la función diastólica después de un bolo de líquidos en pacientes respondedores y no respondedores, demostrando que el aumento en la relación E/e′ ocurrió solo en el subgrupo de no respondedores con disfunción diastólica, sin diferencias entre los pacientes que responden y que no responden que no presentan disfunción diastólica ni correlación entre ΔE/e′ y ΔSV. Por lo tanto, se pueden identificar 4 fenotipos de pacientes: pacientes respondedores tolerantes que se beneficiarán; pacientes respondedores no tolerantes que no se beneficiarán; pacientes no respondedores tolerantes que no se beneficiarán y pacientes no respondedores no tolerantes que no se beneficiarán.

En la ECC es esencial caracterizar el riesgo de congestión venosa pulmonar, cardíaca, de grandes venas, hepática, portal y renal. A nivel cardiaco, se puede evaluar mediante el gradiente de flujo transmitral con presencia de disfunción diastólica con una onda E A y e′ 10, sugiriendo una PAOP elevada. Signos de sobrecarga del VD, como el tabique en forma de D, movimiento paradójico del tabique y relación VD/VI >1 representan un riesgo de congestión elevado.

A nivel pulmonar, la presencia de derrame pleural y perfil B en al menos 3 de 8 cuadrantes pulmonares se ha correlacionado con aumentos del índice de agua pulmonar extravascular (EVLWi) >10 ml/kg−1.

La congestión de las venas grandes puede ser evaluada utilizando el puntaje VExUS-C, en el que un grado ≥1 se considera de alto riesgo de congestión asociada con compromiso hemodinámico de la perfusión renal.

En los pacientes con shock distributivo con evidencia de dependencia de la precarga que indique una elevada probabilidad de respuesta a los líquidos, y sin signos de intolerancia que sugieran un bajo riesgo de congestión, se recomienda la administración de un bolo de cristaloides de al menos 4 ml/kg−1.

Al evaluar la respuesta se debe considerar si hay evidencia de dependencia de la precarga, pero existe un alto riesgo de congestión o no hay dependencia de la precarga, se debe evaluar el acoplamiento ventriculoarterial para determinar la mejor estrategia para optimizar la función cardíaca, que puede implicar aumentar el retorno venoso, desplazarse a la porción ascendente de la curva de Frank-Starling, o mejorar la congestión antes de considerar la administración de un bolo de líquido.