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/ Publicado el 29 de enero de 2026

Doença periodontal e DCVA

Saúde oral e risco cardiovascular: o que diz o novo posicionamento da AHA?

Confira as atualizações da AHA 2025 sobre a associação entre doença periodontal e aterosclerose. Entenda os mecanismos inflamatórios e o impacto do tratamento oral no risco cardiovascular.

Autor/a: Andrew H. Tran, et al.

Fuente: Circulation, 2025. DOI: https://doi.org/10.1161/CIR.000000000000139 Periodontal Disease and Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association

Principais Takeaways para a prática clínica:

• Impacto nos Marcadores: O tratamento periodontal não cirúrgico demonstrou melhorias consistentes em desfechos intermediários, como redução da proteína C-reativa (PCR), melhor controle da pressão arterial, dos níveis de HDL e da função endotelial.

• Desfechos clínicos: Evidências sobre a redução direta de eventos cardiovasculares maiores após intervenção periodontal permanecem inconclusivas, exigindo estudos mais robustos.

• Manejo do risco inflamatório: Todas as terapias que reduzem a exposição vitalícia à inflamação são consideradas benéficas. Assim, o controle da periodontite pode ser um aliado importante na prevenção e controle da DCVA.

• Colaboração interprofissional: Pacientes de alto risco cardiovascular devem ser triados para saúde oral.


Introdução

A doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) é definida como um espectro de condições crônicas decorrentes da formação de placas ateroscleróticas nas paredes dos vasos sanguíneos, abrangendo a doença cardíaca isquêmica, a doença cerebrovascular e a doença vascular periférica. Clinicamente, essas condições podem culminar em eventos agudos graves, como o infarto agudo do miocárdio (IAM) e o acidente vascular encefálico (AVE). Epidemiologicamente, a DCVA é responsável por cerca de 30% de todas as mortes nos EUA, com a doença coronariana sendo a principal causa de óbito dentro desse grupo.

Paralelamente, a doença periodontal caracteriza-se como uma patologia inflamatória crônica e multifatorial que se inicia com a inflamação gengival e sangramento induzidos pelo biofilme bacteriano. Se não tratada, a condição progride para a perda de inserção clínica, recessão gengival, formação de bolsas periodontais e destruição do osso alveolar de suporte. A periodontite grave resulta em mobilidade e perda dentária, afetando negativamente a função mastigatória, a nutrição e a qualidade de vida do paciente. A classificação atual da doença inclui quatro formas principais: doenças periodontais necrosantes, periodontite, periodontite como manifestação de doenças sistêmicas e abscessos periodontais.

Embora a doença periodontal e a DCVA compartilhem fatores de risco comuns, como tabagismo, obesidade e diabetes, evidências recentes reforçam que existe uma associação independente entre ambas, mediada por vias inflamatórias diretas e indiretas. Para deixar essa relação mais robusta, a American Heart Association atualizou as novas evidências que correlacionam ambas as patologias.

Mecanismos que correlacionam a DCVA e a doença periodontal

A conexão entre a doença periodontal e a DCVA pode ser explicada por mecanismos diretos e indiretos que operam de forma independente, apesar de ambas as condições compartilharem fatores de risco comuns, como idade avançada, tabagismo e diabetes. Os diretos envolvem a ocorrência de bacteremia e infecção vascular direta. O biofilme dental abriga diversas cepas bacterianas que podem entrar na circulação sistêmica através do tecido gengival inflamado. Uma vez na corrente sanguínea, esses patógenos desencadeiam uma resposta inflamatória, aumentam a permeabilidade vascular e promovem a disfunção endotelial, que é considerada um sinal precoce de aterosclerose subclínica. Esse processo pode ocorrer tanto pela invasão direta das bactérias através dos tecidos periodontais doentes quanto pela translocação bacteriana mediada por fagócitos, levando a uma inflamação crônica nos vasos sanguíneos que acelera a aterogênese.

Quanto aos mecanismos indiretos, o principal destaque é a indução de um estado inflamatório sistêmico crônico. Pacientes com doença periodontal apresentam níveis elevados de marcadores inflamatórios circulantes, como a proteína C-reativa (PCR), que está associada a um risco aumentado de infarto do miocárdio e morte cardiovascular. Além da PCR, citocinas pró-inflamatórias como as interleucinas IL-6, IL-18 e o fator de necrose tumoral (TNF) também são encontradas em níveis mais altos, enquanto os níveis de adiponectina, que possui propriedades anti-inflamatórias, tendem a estar reduzidos. Outro componente indireto importante é a reatividade cruzada de autoanticorpos. Sugere-se que o sistema imune, ao reagir contra proteínas de choque térmico (HSPs) bacterianas produzidas em resposta ao estresse, acabe atacando as HSP60 humanas no endotélio vascular devido à semelhança entre elas, promovendo danos endoteliais e alterações ateroscleróticas.

A disbiose da microbiota oral e a presença de patógenos específicos, como o bacilo gram-negativo Porphyromonas gingivalis, também desempenham um papel crítico, pois o material genético desses organismos tem sido detectado em placas de ateroma e paredes vasculares, onde podem estimular uma resposta pró-coagulante. Esse cenário é agravado por fatores trombóticos, uma vez que indivíduos com periodontite exibem maior ativação e agregação plaquetária do que controles saudáveis, facilitando o início e a exacerbação da aterosclerose. Por fim, evidências genéticas sugeriram a existência de genes de suscetibilidade compartilhados, como o locus no cromossomo 9p21.3, que está associado tanto à periodontite quanto a doenças cardiovasculares, embora uma relação causal genética definitiva ainda não tenha sido confirmada.

Relação entre a DCVA e a doença periodontal

Ø  Aterosclerose

A inflamação sistêmica é um dos principais motores para a aterosclerose.  Enquanto isso, a doença periodontal figura entre os diversos fatores que promovem esse estado inflamatório crônico, podendo resultar em um risco inflamatório residual mesmo após o controle de fatores de risco tradicionais, como hipertensão e dislipidemia. Embora quantificar o risco isolado da periodontite seja desafiador, revisões recentes indicaram que a doença aumenta de forma independente o risco de doença aterosclerótica.

Ø  Doença arterial coronariana e síndromes coronarianas agudas

A doença arterial coronariana (DAC) e suas consequências têm sido associadas à prevalência e severidade da doença periodontal. Uma revisão sistemática sugeriu associações positivas entre as doenças, principalmente em jovens. No entanto, os autores não encontraram evidências de um efeito da doença periodontal em eventos cardiovasculares secundários.

Além disso, em pacientes hospitalizados por infarto agudo do miocárdio (IAM), a doença periodontal mostrou-se significativamente mais prevalente e grave do que em grupos controle, mesmo após ajustes para variáveis socioeconômicas e comorbidades.

Ø  Doença cerebrovascular

A inflamação relacionada à doença periodontal pode levar à ocorrência de eventos cerebrovasculares que podem estar ligados a doenças de pequenos vasos cerebrais (DPVC) ou de grandes artérias. Diversos estudos demonstraram que a doença periodontal está significativamente associada a um risco aumentado de AVE. Além disso, para indivíduos com histórico de acidente vascular encefálico, a presença de doença periodontal aumenta o risco da sua recorrência em comparação com aqueles sem doença periodontal. Ademais, a também está associada a um risco aumentado de demência e comprometimento cognitivo.

Ø  Doença arterial periférica

A doença arterial periférica é um importante marcador de aterosclerose que tem sido relacionado a um risco aumentado de doença coronariana e AVE. A associação entre a doença periodontal e a doença arterial periférica foi confirmada em revisões sistemáticas e meta-análises. No entanto, os dados são insuficientes para determinar a causalidade. A liberação de citocinas inflamatórias e o efeito direto de patógenos associados à doença periodontal foram sugeridos como potenciais causas dessa associação.

Ø  Marcadores subclínicos e outras associações

A literatura também documenta o impacto da doença periodontal em medidas subclínicas de saúde vascular, que servem como preditores de eventos futuros. Observou-se uma associação do tipo dose-resposta entre a gravidade da periodontite e o aumento da espessura íntima-média da carótida (CIMT). Outros marcadores de saúde arterial comprometida em pacientes periodontais incluem a redução da função endotelial (medida pela dilatação mediada por fluxo) e o aumento da rigidez arterial, avaliada pela velocidade de onda de pulso. Para além da aterosclerose, a doença periodontal tem sido identificada como fator de risco para fibrilação atrial, insuficiência cardíaca, doença renal crônica e condições cardiometabólicas, como a hipertensão arterial, mesmo após o ajuste para fatores de confusão.

Ø  Considerações sobre a população pediátrica

É fundamental ressaltar que o impacto da saúde oral na integridade cardiovascular pode começar cedo. Estudos indicaram que infecções orais na infância (incluindo cáries e periodontite) são preditoras de aterosclerose subclínica na vida adulta, manifestando-se através de maiores níveis de CIMT. Adolescentes com doença periodontal apresentam marcadores inflamatórios mais elevados e uma tendência a maiores níveis de pressão arterial diastólica. Esses achados reforçaram a importância de estratégias de prevenção primordial e primária que incluam a saúde bucal desde as primeiras fases da vida para reduzir a carga inflamatória sistêmica ao longo do tempo.

Efeitos da intervenção na doença periodontal e DCVA

As intervenções para o tratamento da doença periodontal visam reduzir a carga inflamatória e bacteriana, mas o seu impacto direto na redução de eventos clínicos da DCVA ainda apresenta resultados inconclusivos na literatura. As abordagens terapêuticas são classificadas principalmente como não cirúrgicas, incluindo instruções de higiene oral, raspagem e alisamento radicular (RAR) e o uso de antibióticos, enquanto as intervenções cirúrgicas permanecem amplamente não estudadas quanto ao seu efeito na DCVA.

Ø  Impacto em marcadores sistêmicos e cardíacos

Apesar da incerteza sobre desfechos clínicos maiores, há evidências robustas de que o tratamento periodontal melhora significativamente marcadores inflamatórios sistêmicos associados ao risco cardiovascular. Estudos demonstraram que a terapia não cirúrgica reduziu os níveis circulantes de proteína C-reativa (PCR), fibrinogênio e contagem de glóbulos brancos, especialmente em pacientes com doença coronariana estabelecida ou obesidade. Além disso, a frequência da escovação dentária tem sido inversamente associada ao risco de DCVA em 10 anos, sugerindo que o autocuidado diário pode reduzir a carga inflamatória sistêmica. Em populações pediátricas, o tratamento periodontal também demonstrou eficácia na melhoria do perfil lipídico e de citocinas pró-inflamatórias, como a IL-6.

Ø  Efeitos no controle metabólico e vascular

O tratamento da periodontite exerce efeitos benéficos em outros fatores de risco cardiometabólicos, apresentando uma relação possivelmente bidirecional com as terapias cardiovasculares. Metanálises indicaram com moderada certeza que a intervenção periodontal melhoraria o controle glicêmico em indivíduos com diabetes e otimizaria os níveis de colesterol total e triglicerídeos. No que diz respeito à saúde vascular, o tratamento poderia melhorar a função endotelial. Curiosamente, o uso de estatinas para controle lipídico também parece melhorar os índices gengivais, reforçando a conexão entre o manejo da inflamação sistêmica e a saúde oral.

Conclusão

Em suma, a atualização científica da American Heart Association (AHA) reforça que a DCVA continua sendo a principal causa de morte global, e a evidência de sua associação com a doença periodontal cresceu substancialmente. Embora a relação de causa e efeito direta ainda seja difícil de confirmar, a literatura é clara quanto à associação independente entre as duas condições, mediada por mecanismos de inflamação sistêmica e bacteremia.