Aunque se sabe que aproximadamente un 10% de los adenocarcinomas gástricos transportan el virus de Epstein-barr patogénico humano (EBV), aún no está establecido el papel que juega el mismo en la patogénesis de estos carcinomas.
Recientemente, un grupo de investigadores holandeses realizaron un estudio para obtener una visión general comprehensiva de las aberraciones cromosómicas en los carcinomas gástricos portadores de EBV y EBV negativos. Los investigadores realizaron una hibridización genómica comparativa (CGH) sobre 44 carcinomas gástricos de los cuales 10 eran EBV positivo y 34 negativos. Adicionalmente, fue empleada una citometría de flujo del ADN.
Los investigadores hallaron que la pérdida del cromosoma 4p (P <0.001) y del 11p (P < 0.02) estuvo exclusivamente restringida a los carcinomas gástricos portadores de EBV. Estos mismos carcinomas experimentaron una pérdida de los cromosomas 18q (P <0.02) significativamente con más frecuencia. Además, los carcinomas gástricos portadores de EBV involucraron a los loci ligados a la carcinogénesis gástrica, como los genes DCC y SMAD4. A pesar de ello y de manera contraria, las pérdidas en el cromosoma 4 y 11 no albergan un gen relacionado con la carcinogénesis.
No se observó una correlación significativa entre la ploidia del ADN y el estado del EBV. Algunas aberraciones cromosómicas fueron halladas en ambos grupos a frecuencias comparables, es decir, pérdidas en el cromosoma 17 y 12 q y la pérdida del 1p. Las ganancias de 13q (10/34) y 3q (5/34) y la pérdida de 1q (5/34) fueron únicamente observadas en los carcinomas gástricos con EBV negativo.
Los datos relevados indican que los carcinomas gástricos portadores de EBV y los EBV negativo poseen caminos patogénicos diferentes en los cuales EBV podría jugar un rol crucial.
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Publicado el 21 de octubre de 2001
Virus de Epstein-Barr
Distintas aberraciones cromosómicas en los carcinomas gástricos portadores del virus de Epstein-Barr
Una hibridización genómica comparativa ha demostrado que los carcinomas gástricos portadores y no portadores del virus de Epstein-Barr tienen caminos patogénicos diferentes en los cuales el virus de Epstein-Barr podría jugar un rol crucial.
Fuente: Gastroenterology 2001;121:612-618
Aunque se sabe que aproximadamente un 10% de los adenocarcinomas gástricos transportan el virus de Epstein-barr patogénico humano (EBV), aún no está establecido el papel que juega el mismo en la patogénesis de estos carcinomas.
Recientemente, un grupo de investigadores holandeses realizaron un estudio para obtener una visión general comprehensiva de las aberraciones cromosómicas en los carcinomas gástricos portadores de EBV y EBV negativos. Los investigadores realizaron una hibridización genómica comparativa (CGH) sobre 44 carcinomas gástricos de los cuales 10 eran EBV positivo y 34 negativos. Adicionalmente, fue empleada una citometría de flujo del ADN.
Los investigadores hallaron que la pérdida del cromosoma 4p (P <0.001) y del 11p (P < 0.02) estuvo exclusivamente restringida a los carcinomas gástricos portadores de EBV. Estos mismos carcinomas experimentaron una pérdida de los cromosomas 18q (P <0.02) significativamente con más frecuencia. Además, los carcinomas gástricos portadores de EBV involucraron a los loci ligados a la carcinogénesis gástrica, como los genes DCC y SMAD4. A pesar de ello y de manera contraria, las pérdidas en el cromosoma 4 y 11 no albergan un gen relacionado con la carcinogénesis.
No se observó una correlación significativa entre la ploidia del ADN y el estado del EBV. Algunas aberraciones cromosómicas fueron halladas en ambos grupos a frecuencias comparables, es decir, pérdidas en el cromosoma 17 y 12 q y la pérdida del 1p. Las ganancias de 13q (10/34) y 3q (5/34) y la pérdida de 1q (5/34) fueron únicamente observadas en los carcinomas gástricos con EBV negativo.
Los datos relevados indican que los carcinomas gástricos portadores de EBV y los EBV negativo poseen caminos patogénicos diferentes en los cuales EBV podría jugar un rol crucial.