Dificultad de medir el flujo úteroplacentario.

La palabra eclampsia data del siglo XVII. Deriva de la palabra en griego que significa 'brillar' por el fenómeno visual que acompaña a esta condición. Las convulsiones que se asocian a esta patología, se creía que se debían al envenenamiento de la sangre o a toxinas que derivan del embarazo, por lo que se llamó toxemia del embarazo. Luego se intentó explicar esta patología basados en observaciones de los cambios fisiopatológicos.

Alexander Hamilton (1781) describió a la eclampsia como una condición asociada a las convulsiones. Bright en 1827 reconoció la albuminuria y la acumulación de líquidos y relacionó a la eclampsia con una falla renal. En 1896 cuando se inventó el esfingomanómetro, se asoció a la hipertensión arterial con la eclampsia. La isquemia y el infarto uteroplacentario reducen el flujo y llevan a la distensión uterina lo que trae aparejado hipertensión y proteinuria por reflejo utero-renal (1-2). Luego, con el avance de la ciencia, se encontró una explicación basada en lo genético, hematológico, bioquímico, hormonal e immunológico (3-5). Brown (6), relacionó esta patología con un disbalance del cortisol, hormona implicada en todos los cambios. También se responsabilizó a la hipoproteinemia y al déficit de vitaminas (7).

Recientemente, algunos estudios relacionaron a las vitaminas y al calcio con la preclampsia (8-9). Ninguno mostró una asociación independiente con la preclampsia, sin embargo se observó una asociación con los cambios en los niveles de lipoproteínas, calcio, vitaminas etc. Davies y Prentice (10) sugirieron una activación del sistema de coagulación. Los cambios hematológicos son efectos secundarios del daño del endotelio vascular. Las causas de la injuria endotelial no son conocidas (5). Petrucco (11) y otros mostraron una disminución espontánea de la transformación linfocítica. La expresión del gen de endotelina-1 está aumentado en las vellosidades placentarias en la preclampsia, contribuyendo a la vasoconstricción y a la insuficiencia vascular (12).

Chesley (13) y otros concluyeron que la preclampsia podría ser un rasgo recesivo. Se ha propuesto una etiopatogenia multifactorial en la preclampsia que toma en consideración la nutrición de la hormona esteroidea como clave en el proceso involucrado en la proliferación del endotelio trofoblástico (14).