Se estima que la EPD ocupa el 11º puesto entre las enfermedades más prevalentes, y su elevada prevalencia en diferentes grupos la ha convertido en un problema de salud pública. Hay evidencia importante de que la EPD está vinculada a muchas enfermedades sistémicas como la DM, las enfermedades cardiovasculares y los embarazos complicados. Tanto la DM como la EPD son crónicas y comparten los mismos factores de riesgo, afectándose entre sí, por lo que la EPD es considerada la sexta complicación de la DM.
En los diabéticos es común la pérdida de piezas dentarias debido a la EPD u otras causas. Por eso, el tratamiento más común en estos pacientes es la aplicación de implantes dentales. Sin embargo, hay evidencia que sugiere que, en los diabéticos, los implantes deben ser cuidadosamente elegidos, dada la mayor susceptibilidad para las complicaciones que tienen, como la enfermedades periimplante.
A pesar de los relacionado con la placa, marcado por la inflamación de la mucosa periimplate y la progresiva pérdida de avances y resultados exitosos de los implantes, que han mejorado la calidad de vida de los pacientes y la satisfacción laboral de los odontólogos, la enfermedad periimplate sigue siendo prevalente. Estas enfermedades se clasifican en mucositis periimplate y peri-implantitis.
La mucositis periimplate se refiere al sangrado del sondaje y a la presencia de signos visibles de inflamación causada por la placa. La peri-implantitis es un estado patológico hueso alrededor del implante. Dos metaanálisis mostraron que la prevalencia de la mucositis periimplate y la per-implantitis es de 45% y 20%, respectivamente.
| Evidencia epidemiológica y clínica |
Se sabe que en los pacientes con enfermedades metabólicas como la DM, los tratamientos con implantes podrían estar afectados por la mala cicatrización de la herida, la prevalencia de enfermedad microvascular y la respuesta del huésped desregulada. Aunque la DM se considera una contraindicación relativa de los implantes, los pacientes con DM bien controlada pueden ser candidatos. Hoy en día, este tema sigue en la mesa de debate.
Esta actualización se basó en una investigación bibliográfica, centrada en los siguientes temas.
> Evidencia epidemiológica y clínica
En su estudio, Wuetal et al comprobaron que la DM puede elevar un 34,5% el riesgo de desarrollar periodontitis (P). Pero también a la inversa, la PD aumentó el riesgo de DM. Otro estudio halló que la DM incrementó un 86% la probabilidad de desarrollar PD. En 2020, un estudio de casos comprobó que la DM es un excelente predictor de PD, cuya ocurrencia en esos pacientes fue 3 veces mayor. La misma correlación negativa se halló entre el mal control glucémico y la PD y el aumento de la hemoglobina glicosilada (HbA1c). A esto se agrega que los individuos con DM2 descontrolada tenían peor higiene oral (20,1%).
En resumen, se demostró que el estado periodontal y la higiene oral son peores en los pacientes diabéticos. Otro hallazgo fue que los individuos que se recuperaron de una PD tenían menor riesgo de desarrollar DM. Por el contrario, los individuos que desarrollaron PD tenían mayor riesgo de DM2. Se ha demostrado que después de 3-4 meses de tratamiento periodontal (intervención subgingival), hubo una disminución significativa de los niveles de HbA1c. Un metaanálisis realizado por Baniulyte et al mostró mayor riesgo de peri-implantitis en pacientes con DM. En base a estudios con resultados similares se puede decir que hay una correlación entre la DM y las enfermedades peeriodontal/peri-implantitis.
Los parámetros utilizados para evaluar la relación de la DM con la EPD fueron: pérdida de inserción clínica (CAL, por sus siglas en inglés), área de superficie periodontal inflamada (PISA, por sus siglas en inglés) y, la pérdida de dientes.
Pérdida de inserción clínica. Los valores de la profundidad de CAL aumentaron en pacientes con DM1 y DM2. Un metaanálisis de estudios sobre profundidad de CAL mostró que en los diabéticos bien controlados, el valor de CAL es 0,71 mm menor cuando la HbA1c es <7%.
Área de superficie periodontal inflamada
Basados en el índice PISA, 2 estudios hallaron una relación entre la PD y la DM. PISA es un parámetro periodontal que mide la gravedad de la PD. Es decir, mide en mm2 la cantidad de epitelio sangrante alrededor de un diente. Un estudio calculó PISA para el área de superficie epitelial periodontal en 71 pacientes con DM y mostró que PISA estuvo directamente correlacionada con la HbA1c. Otros hallazgos agregan que la relación entre la PD y el mal control glucémico es bidireccional.
Pérdida de dientes
Un metaanálisis mostró un 63% de pérdida de dientes en pacientes DM1 y DM2. Sin embargo, como los estudios no distinguieron las causas, pudo haberse tratado de carres o de PD: En otro metaanálisis se comprobó que los diabéticos tienen 2 veces más perdida dental que las personas sanas. En un estudio de población alemana, la proporción de no diabéticos que no fueron sometidos a ninguna extracción durante los 4 años posteriores a una PD fue del 65%. En presencia de DM1, la proporción fue significativamente menor (51;7%), 54% en los individuos con DM2 medicados, y 57,7% en aquellos con DM2.
> Efecto de la diabetes sobre los parámetros periimplate
Los parámetros que se utilizan son: pérdida de hueso marginal (MBL, por sus siglas en inglés), profundidad del sondaje de la bolsa (PPD, por sus siglas en inglés), sangrado de la bolsa (BOP, por sus siglas en inglés) y supervivencia del implante.
Pérdida ósea marginal
En los pacientes con DM se ha observado mayor proporción de MBL periimplate, pero un estudio de Sannino et al no haló diferencias en la MBL periimplate en pacientes con DM1 y buen control glucémico, y los controles sanos, en un seguimiento de 2 años. Un metaanálisis de Tan et al mostró una relación dosis respuesta entre el control glucémico de pacientes con DM2 y la MBL periimplate (0,5 más de pérdida ósea por categoría de HbA1c), pero este resultado no se repitió en el estudio de Shagn et al. Varios estudios ha mostrado mayor profundidad de las bolsas periodontales en los diabéticos que en los controles; los pacientes con DM tenían una diferencia de PPD de 0,61 mm. En los diabéticos con mal control glucémico, los pacientes con mayor profundidad de la bolsa y mayor prevalencia de área con PPD >5, comparados con los pacientes de mejor control glucémico. Otros estudios de profundidad del sondaje en implantes dentales mostraron mayor PPD alrededor del implante en pacientes con DM. Sin embargo, una revisión sistemática no halló diferencias significativas. Ningún estudio incluido en esta revisión halló ´diferencias entre los diferentes valores glucémicos.
Profundidad del sondaje
Un estudio con 22 años de seguimiento informó una correlación positiva entre la DM, y la falla del implante, lo que indica que los diabéticos están en riesgo de esa complicación a lo largo del tiempo. Se destaca que la mayoría de los trabajos conocidos han estudiado la supervivencia del implante en diabéticos con buen control glucémico. Esto explica la falta de estudios sobre el efecto del control glucémico en la falla del implante. Dos revisiones mostraron que el mal control glucémico puede asociarse a la reducción de la supervivencia del implante pero una revisión sistemática no halló diferencias.
> Valor predictivo de los parámetros periodontal/periimplate para identificación de la DM
Talakey et al usaron parámetros periodontales como la pérdida de dientes, el porcentaje de sitios con PPD ≥6 y el promedio de PPD, y clasificaron a 63% de participantes con DM. El agregado de esta evaluación clínica periodontal mejoró el rendimiento de las herramientas Finnish Diabetes Risk Score(FINDRISC) y Canadian Diabetes Risk Questionnaire (CANRISK). Un estudio usó el porcentaje de sitios con CAL >3 mm, teniendo además en cuenta factores de riesgo como antecedentes familiares de DM, hipertensión y tabaquismo. Así pudo clasificarse correctamente el 69,4% de los sujetos con DM. Se ha comprobado que los parámetros utilizados en otro modelo que recurrió a variables socioeconóicasꟷcondiciones de salud general y estado periodontalꟷson buenos predictores potenciales, con aceptable calibración, discriminación y valor clínico. Es decir, las mediciones periodontales pueden ayudar a identificar a los individuos diabéticos.
| Mecanismos biológicos que pueden inducir las enfermedades periodontales y periimplate |
Se han sugerido varios mecanismos que aumentan la susceptibilidad de los pacientes diabéticos a las EPD y periimplate, incluyendo la mayor producción de los productos de glicación avanzada (AGE, por sus siglas en inglés), mayor estrés oxidativo y expresión de citocinas inflamatorias, desregulación de las células inmunitarias y respuestas de reabsorción y formación desacopladas en el tejido conectivo y disbiosis microbiana.
Productos de glicación avanzada
La irreversible glicación no enzimática y la glucoxidación de proteínas como las plasmáticas, lipoproteínas y proteínas intracelulares producen AGE. La hiperglucemia conduce a la acumulación excesiva de AGE que puede conducir a la formación excesiva de AGE en el suero, las células y los tejidos. La unión de los AGE a los receptores (RAGE) puede inducir la producción de especies de oxígeno reactivo (ROS), la activación del factor nuclear kB genéticamente controlada y la generación de citocinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral α y la interleucina 6 (Il-6). La interacción AGE-REAGE desencadena la producción de metaloproteínas matriciales (MMP, por sus siglas en inglés), endopeptidasa con un rol vital en la desregulación, recambio y remodelado. Estos mecanismos pueden inhibir el desarrollo de osteoclastos, inducir la apoptosis de esas células y dar lugar a la mala cicatrización de las heridas. En un estudio se advirtió la relación entre los niveles de AGE y los parámetros periimplate como la profundidad del sondaje y la pérdida de hueso crestal. Se halló que los individuos con DM y PD tenían niveles significativamente mayores de AGE en el fluido crevicular gingival, comparados con los individuos sanos con PD. Estos y otros hallazgos refuerzan la asociación de los AGE con la PD, como una relación potencial entre la DM y la PD.
Estrés oxidativo
A través de diferentes mecanismos , la DM conduce a la acumulación de ROS e inflamación. La hiperglucemia aumenta la producción de superóxidos en las mitocondrias. A su vez, esto activa varias vías que conducen a complicaciones diabéticas, incluyendo el flujo de la vía poliol, la activación de la vía de la hexosamina y la proteína cubasa C, mayor producción de AGE y expresión de RAGE y la interacción AGE-RAGE. Se ha propuesto que los mayores niveles de citocinas inflamatorias asociados con la DM pueden afectar las reacciones inmunológicas del tejido periodontal. Por otra parte, en el microbioma subgingival, la PD crea un ambiente único en el cual los fagocitos como los neutrófilos polimorfonucleares librean mayor cantidad de ROS y exacerba la destrucción periodontal.
Disfunción de los neutrófilos
La presencia o excesiva activación de neutrófilos polimorfonucleares en el tejido periodontal puede promover un estado inflamatorio crónico, contribuyendo al daño tisular y la PD. Se sabe que en los diabéticos, la apoptosis de los neutrófilos en sangre periférica está retardada. La inhibición de la apoptosis de los neutrófilos, mediada por la interacción AGE-RAGE, puede aumentar la retención de neutrófilos polimorfonucleares en el tejido periodontal, causando más destrucción tisular por la continua liberación de ROS y MMP. Se ha demostrado que el mayor recuento de neutrófilos polimorfonucleares se correlaciona con el control de la DM y la severidad de la PD.
Se ha propuesto una hipótesis que dice que la formación de una trampa de neutrófilos extracelulares podría estar relacionada con la destrucción periodontal en los pacientes con DM2. Los diabéticos también pueden ver alteradas las funciones quimiotácticas y la fagocitosis, disminuyendo su capacidad para eliminar a las bacterias, favoreciendo la destrucción periodontal.
Interrupción de la fagocitosis de los macrófagos
Está bien establecido que los macrófagos juegan un rol fundamental en las complicaciones de la diabetes, incluyendo la PD. Hay 2 tipos de macrófagos, los M1, que producen citocinas inflamatorias e inducen la activación de los osteoclastos, y los M2, asociados a la resolución inflamatoria y la reparación tisular. Un estudio de PD y DM mostró que en los sitios periodontales afectados, la relación M1:M2 fue significativamente mayor. Los sitios sanos en pacientes con DM mostraron mayor concentración de macrófagos que los sitios sanos de los pacientes sin DM. Otro mecanismo de destrucción periodontal propuesto ha sido la polarización de los macrófagos mediada por el complemento 3. Otra propuesta es que la hiperglucemia induce la inflamación y senescencia de los macrófagos mediada por la proteína trasportadora de glucosa tipo 1. Estos mecanismos tendrían gran participación en la susceptibilidad de los diabéticos a la PD.
Factores proinflamatorios
Como ya se mencionó, los niveles elevados de citocinas proinflamatorias asociados a la DM pueden afectar las reacciones inmunológicas del tejido periodontal. Por otra parte, en presencia de PD, las citocinas proinflamatorias generadas localmente en el tejido periodontal tienen el potencial de permanecer en el torrente sanguíneo, tejidos y órganos afectados distantes y provocar resistencia a la insulina y destrucción de las células ß. Las citocinas más estudiadas son las Il-1ß, Il-6 y el TNF-α. Este último, producido por los macrófagos puede inhibir la diferenciación y formación de los osteoblastos, lo que da lugar a la menor formación de hueso.
Finalmente, puede alterar el metabolismo de los osteocitos. La Il-1ß también produce otras citocinas proinflamatorias como la prostaglandina F2 e Il-6. Il-6, expresada por la mayoría de las células del sistema inmunitario es el mediador más importante para la inducción de proteínas de fase aguda, siendo crucial para la formación de osteoclastos y la producción de MMP. TNF-α e Il-6 han sido asociados con la alteración de la señalización de insulina intracelular ligada a la resistencia a la insulina y las complicaciones diabéticas.
Muchos estudios han probado que los niveles elevados de estas citocinas en la saliva, el fluido crevicular gingival y el suero de pacientes diabéticos con PD comparados con los sanos. También se ha observado elevada la Il-8 que interviene en la osteoclastogénesis. En los diabéticos con PD también hay elevación de la Il-17. A su vez, el aumento de Il-17 en la DM2 estimula la producción de TNF-α e IL-6, IL-8, PGE2, TNF- α y RANKL, y pueden indirectamente favorecer la osteoclastogénesis.
En una revisión, la peri-implantitis se asoció con mayor cantidad de las siguientes citocinas: IL-1ß, IL-6, IL-17,TNF-α, RANK y RANKL. Aquí también, en los diabéticos con PD se halló mayores niveles de Il-1ß e Il-6 ,pero otros estudios no hallaron los mismo resultados.
Respuestas reabsortiva y formativa desacopladas en el tejido conectivo
El mayor nivel de destrucción de tejido periodontal puede estar relacionado con el metabolismo del tejido conectivo alterando el proceso de reabsorción y formación ósea y de cicatrización de las heridas. Se ha sugerido que las MMP juegan un rol en la asociación de la DM con la PD. En el fluido crevicular gingival de pacientes con PD crónica se identificaron las MMP-2, MMP-8 y MMP-9.
La DM induce la apoptosis de células productoras de matriz provocando fibrosis e los ligamentos gingival y periodontal activando la vía de señalización caspasa 3. La principal vía de señalización que influye en la función de resorción y formación osteoclástica es RANK/RANKL/OPG. En condiciones inflamatorias como la DM y la PD, las citocinas como TNF-α, IL-1 y PGE2 favorecen la formación y función de los osteoclastos, vía la señalización RANK en los progenitores osteoclásticos. Por otra parte, debido a la mayor inflamación, la hiperglucemia ocasiona una menor formación ósea y reducción de las característica mecánicas del hueso recién formado, disminuyendo la capacidad reparadora del hueso periodontal.
Alteraciones del microbioma
Actualmente, se les presta más atención a los cambios en la microbiota secundarios a la DM y al estado hiperglucémicos, pero continúa siendo un tema controvertido. Una revisión reciente concluyó que en los pacientes con DM2 y PD crónica, los patógenos periodontales Tannerella forthysia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis estaban en un número reducido en comparación con los individuos no diabéticos, especialmente T forthysia. Sin embargo, otro estudio halló mayor concentración de T. forthysia en el microbioma subgingival. También se halló que en los pacientes con PD y DM había menor cantidad de Veillonellaceae y mayor de Neisseriaceae.
Los pacientes diabéticos también presentan mayor variedad de patógenos en el periodonto y la saliva que en los no diabéticos. Pero como también se ha hallado mayor diversidad en pacientes sin DM, no está claro si la mayor diversidad está ligada a la DM. Se sugiere que la PD puede estar desencadenada por pequeños cambios que llevan a la disbiosis en la microbiota. Los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de desarrollar PD porque el microbioma subgingival es más patogénico. También tienen menor tolerancia a los patógenos periodontales y menor abundancia de patógenos para mantener la capacidad de respuesta periodontal clínicamente reparadora.
La discordancia entre los estudios sobre la acción de la DM en las alteraciones del microbioma hace difícil establecer si la DM puede alterar el microbioma oral de manera independiente, y aumentar su patogenicidad hasta aumentar la susceptibilidad a la PD.
| Conclusiones y perspectivas futuras |
Los estudios han mostrado que la diabetes y las enfermedades periodontal y periimplate están bidireccionalmente asociadas y que esta asociación puede ser causal. Además de la inflamación presente en la diabetes, hay otros factores de riesgo para la producción de enfermedad periodontal y periimplate, como las alteraciones del microbioma y el estado hiperglucémico. La heterogeneidad de los resultados de los estudios consultados no permite aclarar el nivel de riesgo de periodontitis en los pacientes diabéticos. Dicha heterogeneidad es fruto de los diferentes diseños de los estudios. A esto se agrega que las definiciones de enfermedad periodontal/periimplate han ido cambiando con el tiempo, así como los umbrales que definen el estado diabético. También hay diferencias en cuanto a los factores de confusiónꟷedad, sexo, índice de masa corporal, hipertensión, tabaquismo, higiene oral, etc.
Los autores expresan que tanto los dentistas como los médicos deben estar alertas acerca de la relación de la diabetes y la periodontitis. Los odontólogos deben diagnosticar y tratar estas enfermedades, no solo para preservar la dentición sino también para mejorar el metabolismo y disminuir las complicaciones macro y microvasculares de la diabetes. Ellos sugieren que los trabajos futuros allanen las diferencias metodológicas y recurran a la tecnología más avanzada y colaboración interdisciplinaria para investigar las intrincadas vías que vinculan a la diabetes con la enfermedad periodontal.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
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