Medical News

/ Published on September 30, 2002

Celiaquía

Detectada la causa y un posible remedio futuro de la celiaquía

Un equipo de científicos de la Universidad de Oslo (Noruega) y de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) ha descubierto la causa y un tratamiento potencial para el síndrome de celiaquía, una enfermedad autoinmune que provoca una incapacidad de digerir el gluten, una proteína del trigo, el centeno, la cebada y diversos cereales. En la última edición de la revista Science, los investigadores identifican un fragmento del gluten llamado gliadina como el culpable de la afección.

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Los especialistas demuestran que este fragmento es resistente a la digestión y es el responsable de la reacción inflamatoria perjudicial para el intestino que experimentan los pacientes celíacos. Igualmente, informan sobre el empleo de una enzima dietética fabricada por una bacteria que puede romper dicho fragmento en pequeñísimas porciones inofensivas, lo que apunta a una posibilidad de tratamiento mediante suplementos dietéticos. Estos son los primeros hallazgos que ofrecen a las personas celíacas una esperanza real de llevar una vida normal.

Las paredes del intestino delgado son normalmente como una alfombra, cubierta con vellosidades, que absorben los nutrientes alimenticios y filtran los deshechos. En los intestinos de las personas celíacas, estas vellosidades no ejercen bien su función, lo que crea diversos desequilibros en el organismo. La enfermedad, a menudo disgnosticada en la infancia, puede dar lugar a un estómago distendido y a un freno en el crecimiento, típicos de la desnutrición. Por ello, hasta ahora, la única terapia eficaz para la mayoría de las personas celíacas ha sido una dieta sin gluten, lo cual resulta en ocasiones muy restrictivo. En pruebas de laboratorio, la directora del estudio, la doctora Lu Shan, de la Universidad de Stanford, simuló el proceso digestivo, exponiendo la gliandina a enzimas digestivas en probetas. Se identificó un fragmento de proteína compuesto de 33 aminoácidos que era resistente a la digestión y cuya estructura se sabía que era tóxica.

La mayoría de las proteínas se desintegran en pequeños péptidos de entre dos y seis aminoácidos o en aminoácidos individuales. Después se repitió el estudio en ratas y de nuevo en probetas empleando el tejido tomado de biopsias de pacientes sometidos a otras operaciones médicas. Los investigadores vieron que, incluso con tratamientos prolongados, los péptidos no pierden su capacidad para inducir la reacción inflamatoria. Después se comprobó que el fragmento de proteína detectado estaba formado por otros fragmentos más pequeños que inducen ataques de las células inmunes T en el intestino.

El siguiente paso fue medir la capacidad de un fragmento de gliadina de inducir una actividad autoinmune y se vio que la reacción de las células T era entre 10 y 20 veces mayor que con los péptidos más pequeños en solitario. Dado que el fragmento de gliadina es rico en el aminoácido prolina, los investigadores dedujeron que una peptidasa (una enzima que desintegra proteínas) con la capacidad de digerir cadenas ricas en prolina podría desintegrar el fragmento de gliadina haciéndolo inofensivo para los pacientes con celiaquía. Así ha quedado demostrado en los experimentos con ratas, pero como no existen modelos animales del síndrome de celiaquía, testar este sistema en los seres humanos aún llevará tiempo y más trabajo de investigación preclínica.

Webs Relacionadas
Stanford University
http://www.stanford.edu/
Science
http://www.sciencemag.org/

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