Dermatite atópica em crianças e adultos

A dermatite atópica (DA) pode se manifestar de forma diferente em crianças e adultos devido a fatores desencadeantes genéticos, imunológicos e ambientais.¹ Essas diferenças são considerações importantes no cuidado de pacientes com DA de diferentes idades. Por isso, Ramírez-Marín e Silverberg  (2022) compararam diferenças clinicamente importantes na fisiopatologia da DA, apresentação clínica e comorbidades entre crianças e adultos.

A dermatite atópica é uma das doenças mais comuns da infância, afetando aproximadamente 13% das crianças americanas em geral e 15-38% das crianças menores de 5 anos em todo o mundo.² Antigamente, pensava-se que a dermatite atópica se apresentava no início da vida na maioria dos casos, com 50% começando no primeiro ano de vida e 85% após 5 anos.³ No entanto, a maioria desses achados originou-se de estudos de coortes pediátricas mais jovens que não examinaram adolescentes ou adultos. Estudos recentes sugeriram que há considerável heterogeneidade na idade de início da DA. A doença dermatológica pode começar na adolescência ou na idade adulta; aproximadamente 1 em cada 4 adultos com a condição relataram o início da doença na idade adulta.⁴

A dermatite atópica resulta de uma sobreposição complexa de suscetibilidade genética, ruptura da barreira cutânea, distúrbios do microbioma, desregulação imunológica com ativação de células T-helper (Th)-2 e outras vias imunes, bem como fatores ambientais e comportamentais. Várias diferenças importantes na fisiopatologia da DA são observadas entre crianças e adultos.

3.1 | Disfunção da barreira cutânea

A dermatite atópica está associada ao aumento da perda de água transepidérmica e enzimas epidérmicas e proteolíticas e níveis reduzidos de ceramida. A barreira da pele pode ser ainda mais danificada por proteases exógenas, especialmente de ácaros e S. aureus.⁶ Esses defeitos são mais marcantes não apenas na pele lesional, mas também ocorrem na pele não lesional.

Múltiplos genes de diferenciação epidérmica terminal (LCE1B/1C/1E/1F/2C/2D, FLG e PSORC1C240) apresentam regulação negativa em adultos em comparação com controles e, em menor grau, em outras faixas etárias.⁷ Alguns genes relacionados à biossíntese/metabolismo lipídico (7-desidrocolesterol redutase e receptor gama ativado por proliferador de peroxissoma), perpilina 1, CIDEC e leptina, são mais baixos no soro de crianças em comparação com aquelas sem DA.⁸ A maioria desses genes é regulada negativamente em crianças sem lesões de DA.⁷

A expressão de marcadores de diferenciação e proliferação epidérmica e infiltrados de células imunes foram estudados por imuno-histoquímica. Todas as faixas etárias mostram aumentos na hiperplasia epidérmica na pele com lesão de DA (avaliada pela espessura, contagem de células Ki671, coloração de K16 e expressão de mRNA).⁷ A coloração para o marcador de proliferação K16 na pele não lesada com DA diminui com a idade (bebês: 14/19 [74%], crianças: 5/10 [50%], adolescentes: 6/13 [46%] e adultos: 4/13 [31%]).⁷

O comprometimento dos principais marcadores de diferenciação epidérmica, FLG e LOR, é mais significativo na DA adulta.⁷ Em geral, as células T CD31+ e todos os subconjuntos de CD estão aumentados na pele danificada em todas as faixas etárias, incluindo crianças.⁷ As contagens mais altas de eosinófilos e neutrófilos são encontradas em crianças, com contagens de eosinófilos ainda maiores na pele não lesionada de crianças do que na pele lesionada de outras faixas etárias.⁷

A DA pediátrica mostra uma expressão relativamente normal de diferenciação epidérmica e produtos de cornificação, que são infrarregulados na DA adulta.⁹ Defeitos na barreira lipídica (ácido graxo ELOVL elongase 3 e diacilglicerol o-aciltransferase 2) e regulação de junções apertadas (por exemplo, claudinas 8 e 23) são evidentes em crianças e adultos.⁹ No entanto, alguns componentes da barreira lipídica (lipídio acil-CoA redutase 2 e ácido graxo 2-hidroxilase) apresentam regulação negativa preferencial na DA pediátrica.⁹

O gene FLG codifica a filagrina, uma proteína estrutural epidérmica.¹⁰ Indivíduos portadores de variantes de perda de função de FLG podem ter um distúrbio de barreira cutânea caracterizado por pele seca e rachada.¹¹ Vinte mutações FLG foram identificadas em europeus e 17 em asiáticos, embora 40% das pessoas com a mutação FLG não têm DA.¹² As variantes da função FLG estão associadas a níveis mais baixos de fatores hidratantes naturais na DA.¹³ Isso facilita a penetração de alérgenos, disfunção imunológica e, consequentemente, maior risco de desenvolver eczema.^14,15 Crianças portadores da variante p.R501* FLG foram relatados como mais propensos a não responder às terapias.¹⁶

Variantes de perda de função de FLG podem ser específicas para início precoce (<2 anos) de DA.¹¹ Um estudo investigou os efeitos de 8 variantes de perda de função de FLG e encontrou efeitos proeminentes durante o início da vida (≤2 anos).¹⁷ Outro estudo examinou o FLG 222del4 e mostrou uma associação com o desenvolvimento da DA durante a infância ou no início da infância, mas não no final da infância ou na idade adulta.¹⁸

Outros genes de suscetibilidade, interações gene-ambiente ou mesmo defeitos de barreira adquiridos podem ser importantes para o desenvolvimento da DA de início tardio. ¹⁸ Variantes do gene FLG estão associadas com DA de início precoce, persistente e mais grave, e aumento do risco de asma nestes pacientes.¹⁹ Embora as variantes do gene FLG confiram risco de DA, elas não parecem aumentar o risco de alergia a alimentos ou aeroalérgenos, independentemente do status de DA.²⁰

mRNA de FLG e expressão de proteínas na pele podem estar relativamente intactos em crianças com DA de início precoce (<6 meses).^9,21 A expressão de FLG é semelhante em algumas crianças com DA e controles saudáveis. Em contraste, as junções apertadas e os genes da barreira lipídica podem ser regulados negativamente em crianças com DA,^9,21,22 possivelmente explicando a função de barreira epidérmica comprometida em crianças com DA, mas com níveis de FLG e loricrina conservada.^23,24

Finalmente, as crianças têm uma maior área de superfície corporal em relação ao peso, tornando-as mais propensas a absorção percutânea significativa.²⁵

3.2 | Desregulação imune

Em crianças, foi observada expressão aumentada de Th17 e IFN-gama, observado em lesões de DA, e Th22 e Th17 em pele não lesionada.²⁶ Bebês ≤2 anos e pele de adulto com DA ≥18 anos têm as desregulações mais significativas em comparação com outras faixas etárias de DA (6-11 e 12-17 anos).⁷

Os bebês tinham células T reguladoras circulantes aumentadas^27,28 e maior capacidade de linhagem Th17 em relação aos adultos,²⁹ com maior potencial para o desenvolvimento de Th1,²⁹ embora os bebês apresentem o maior enriquecimento relacionado a Th17 (por exemplo, interleucina (IL)) 17A e IL-17F), AD crônica e de longa duração em adultos mostrou mais viés Th1 (por exemplo, quimiocina interferon-gama ligante (motivo C-X-C) (CXCL)9/CXCL10/CXCL11).

A atividade da doença está correlacionada com os níveis séricos de IL-31, quimiocina (motivo C-C) ligante (CCL) 17, CCL22, CCL27, eosinófilos e IgE, e uma gama limitada de marcadores Th2/Th1 usando expressão de mRNA. ^30,31 Crianças pequenas com AD aumentou as células Th2, mas não outros subconjuntos de células T polares no sangue periférico.³²

Adultos com DA também têm células Th22 aumentadas.³² A DA pediátrica também mostra um viés significativo de Th17/Th22, mas carece da regulação positiva de Th1 que caracteriza a DA em adultos.⁹

Surpreendentemente, a pele não lesionada de lactentes e crianças pequenas com DA apresenta hiperplasia significativa e citocinas ativadas com níveis tão altos ou até mais altos do que na pele não lesionada de adultos.²¹ Aos 2 meses de idade e antes do início da DA, a pele infantil não lesionada contém aumento do timo linfopoietina estromal, uma citocina que impulsiona a diferenciação de células Th2.³³

Um estudo de pacientes com DA em diferentes faixas etárias (0–5, 6–11, 12–17 e ≥18 anos) encontrou diferenças relacionadas à idade nos perfis imunológicos sistêmicos.³⁸ As contagens foram maiores em lactentes e crianças com DA em comparação com pacientes de controle e diminuíram com a idade entre os pacientes com DA.³⁴

Os subconjuntos CLA- (sistêmico) Th2 foram mais elevados na DA de início na infância.³⁴ Os subconjuntos CLA+Th1 foram mais baixos em lactentes versus todos os grupos de idade mais avançada. Os níveis de IL-22 aumentaram de normais em lactentes para elevados em adolescentes e adultos com DA.³⁴

A endotipagem da DA em adultos por idade (18–40, 41–60 e >61 anos) sugeriu que existem subtipos únicos para adultos mais jovens versus adultos mais velhos. Zhou e colaboradores³⁵ descreveram a diminuição da ativação Th2/TH22 e o aumento da ativação de Th1/Th17 em paralelo com o aumento da idade.³⁶ Os pacientes adultos com DA também exibiram a normalização das anormalidade epiteliais com o aumento da idade. A expressão dos marcadores de diferenciação terminal LOR, FLG e S100As está aumentada em pacientes idosos com DA, enquanto as medidas de hiperplasia (espessura, K16 e Ki67) estão diminuídas.³⁵

As tendências séricas na DA imitaram os achados cutâneos, com regulação negativa de Th2 (CCL26) e regulação positiva de Th1 (IFN-γ) com a idade. ³⁵ Esses dados sugeriram que existe um fenótipo de DA "idoso" (>60 anos).^37,38

As diversas assinaturas imunológicas em diferentes faixas etárias da DA pediátrica e adulta sugeriram que existem diferenças importantes relacionadas à idade nos mecanismos do sistema imunológico da DA.

3.3 | Microbioma

A dermatite atópica foi associada à múltiplas alterações do microbioma.

A inflamação Th2 aumenta a ligação de Staphylococcus aureus e a colonização da pele.^39,40 IL-4 e IL-13 inibem a produção de peptídeos antimicrobianos na pele^,39 predispondo a pele com DA a infecções por S. aureus, que é capaz de exacerbar ainda mais a inflamação da pele e defeitos de barreira.^41,42

IL-4 e IL-13 inibem a beta-defensina humana induzida por TNF-α e IFN-γ (HBD)-3 através da ativação da produção de STAT-6 em queratinócitos^43,44 e produção de catelicidina induzida por TNF-α.³⁹ IL -17 tem efeitos antimicrobianos através da regulação positiva de peptídeos antimicrobianos, como HBD-2 em queratinócitos. A IL-17 pode ser detectada em lesões de DA e seus efeitos antimicrobianos são inibidos por IL-4 e IL-13.⁴⁵ O tratamento bem-sucedido da DA restaura a função normal da barreira cutânea e a diversidade microbiana da pele.⁴⁶

O microbioma da pele difere na DA pediátrica versus adulta.⁴⁷ As crianças mais novas apresentaram maior abundância de Streptococcus, Granulicatella, Gemella, Rothia e Haemophilus, enquanto os adultos apresentaram maior abundância de Propionibacterium, Corynebacterium, Staphylococcus, Lactobacillus, Finegoldia e Anaerococcus. ⁴⁷ Especificamente, Streptococcus salivarius/thermophilus/vestibularis foi mais abundante em crianças pequenas, enquanto P. acnes e S. epidermidis foram mais abundantes em adultos.⁴⁷

O aumento da produção de sebo do hospedeiro e as mudanças na estrutura da pele em torno da puberdade podem facilitar a colonização com bactérias lipofílicas, por exemplo, Propionibacterium e Corynebacterium,⁴⁸ que substituem o Streptococcus e se tornam dominantes na idade adulta.^48-50

Espécies de Staphylococcus e Streptococcus nas vias nasais são substituídas por bactérias lipofílicas e outras bactérias durante o final da adolescência/pós-adolescência, o que pode contribuir para a redução da incidência e gravidade da DA com a idade.⁴⁹ Os comensais da pele específicos da idade têm vários potenciais na defesa contra patógenos e na manutenção da saúde da pele e pode explicar parcialmente as diferenças de idade na DA.⁴⁷

A DA está associada a uma maior prevalência de asma e alergia alimentar (AA).^51,52

A DA mais grave está associada a uma prevalência ainda maior de asma, asma mais grave e persistente.^53-55 Conforme mencionado acima, a mutação FLG está relacionada à suscetibilidade e gravidade da asma em pacientes com DA.⁵⁶

A DA está associada a uma maior probabilidade de desenvolver AA em comparação com seus pares saudáveis.⁵⁷ As respostas específicas de IgE aos alimentos podem ser detectadas nos primeiros meses de vida em crianças com DA, atingindo um pico de aproximadamente 10% de prevalência em 1 ano de idade.⁵⁸ Como a sensibilização comumente ocorre antes da ingestão de alimentos, a penetração transcutânea e a sensibilização alimentar foram postuladas como ocorrendo na pele inflamada e não no trato gastrointestinal.

O estudo Childhood Origin of ASThma é uma coorte de nascimento longitudinal que identificou 3 fenótipos de DA: nenhum/transitório (62%, alguma doença no início da vida que desaparece), início tardio (14%, não expressa nenhuma doença em um estágio inicial da vida, mas manifestam-se desde a idade escolar dos 4 aos 6 anos) e precoces/recorrentes (24%, os que apresentam a doença precocemente e persistem ao longo da infância).⁵⁹ AA foi associada ao fenótipo precoce/recaída. A asma foi associada a fenótipos de início tardio e recorrência precoce.⁵⁹

Já foi postulado que há uma "marcha atópica" previsível com a DA aparecendo como a primeira doença atópica, alergia alimentar aparecendo concomitantemente ou logo depois, seguida de asma na idade escolar e febre do feno na adolescência e na idade adulta.^23,60 Entre os fatores predisponentes fatores, eles são caracterizados por respostas efetoras Th2, geração de IgE específica e ativação de linfócitos. Esse paradigma surgiu de estudos transversais ou análises de estudos longitudinais. Um estudo longitudinal mais recente de 9.801 crianças examinou os perfis de relação temporal entre eczema, chiado no peito e rinite.⁶¹

Eles descobriram que os perfis longitudinais de eczema, chiado e rinite são heterogêneos; apenas uma pequena proporção de crianças (~7%) tem um perfil longitudinal semelhante à marcha atópica.⁶¹ Esses resultados destacaram a necessidade de pensar mais criticamente sobre padrões de co-expressão de doença atópica e fenótipos de DA em vez de "marcha atópica" por si.

As taxas de alergia alimentar variam de 5 a 8% em crianças e de 3 a 4% em adultos.^62,63 As taxas de prevalência aumentaram em 50% para alergia alimentar geral entre 1999 e 2011,^62,63 e mais do que triplicaram entre 1997 e 2008 para amendoim e alergias a nozes.^64,65

No HealthNuts, um grande estudo de base populacional, 1 em cada 5 bebês australianos com DA apresentou alergia alimentar em comparação com 1 em 20 sem DA (n = 4.453).⁶⁶ Os alérgenos alimentares mais comuns em crianças com DA incluem leite de vaca, ovo, trigo, soja e nozes/amendoim.^67-69

Embora a alergia alimentar seja muito comum em pessoas com DA, os alimentos não são desencadeadores de DA per se na maioria das pessoas. Dois estudos examinaram reações eczematosas tardias após desafios alimentares orais.

Os desencadeadores de alérgenos alimentares parecem ser mais comuns em crianças mais novas do que em adultos com DA e em indivíduos com DA moderada a grave.⁷²

No entanto, a hipersensibilidade alimentar relatada pelo paciente muitas vezes não é confirmada com desafios formais. Alimentos culpados comuns, como cenoura, aipo e avelã, podem reagir de forma cruzada com aeroalérgenos.⁷³

Entidades clínicas devido à sensibilização de IgE a aeroalérgenos de reação cruzada e componentes de alérgenos alimentares são descritas para muitas fontes de origem vegetal (síndromes e associações pólen-alimentos, bétula-maçã, cipreste-pêssego e aipo-mugweed, e associações artemísia -pêssego, artemísia-camomila, artemísia-mostarda, ambrósia-melão-banana, ganso-pé-de-melão),⁷⁴ de origem fúngica (síndrome do espinafre alternativo) e de origem invertebrada, mamífera ou aviária (síndromes ácaro-camarão, gato-porco , e ovo de ave),⁷⁴ enquanto os alérgenos alimentares classicamente implicados na DA infantil não parecem ter aeroalérgenos de reação cruzada relevantes.⁷³

A dermatite alérgica de contato comórbida (DAC) pode ocorrer em pacientes com DA de todas as idades, incluindo bebês,⁷⁵ embora os adultos sejam geralmente mais propensos do que as crianças. Uma diretriz de consenso recente recomendou que o teste de contato fosse considerado em todos os pacientes com DA de início na adolescência ou na idade adulta, porque a DAC pode ocasionalmente se apresentar com uma distribuição flexural e imitar a DA.^75,76

Os pacientes com DA têm uma prevalência maior de DAC do que a população em geral, com taxas marcadamente mais altas de reações positivas de teste de contato a ingredientes em seus medicamentos tópicos e produtos de higiene pessoal.^77-79

O teste de contato epicutâneo é o padrão-ouro para o diagnóstico de DAC, mas pode ser tecnicamente difícil de realizar em crianças, tem baixa sensibilidade e acesso limitado para muitos pacientes em todo o mundo.

A prevenção inicial empírica de alérgenos tópicos tem uma relação custo-benefício favorável.⁷⁵ Pacientes e cuidadores devem ser aconselhados sobre o uso seguro de produtos tópicos, incluindo evitar irritantes e alérgenos comuns da DA (por exemplo, fragrâncias, metilisotiazolinona/metilcloroisotiazolinona, cocamidopropil betaína e propilenoglicol).⁷⁵

Os sintomas de DA que têm uma prevalência semelhante em crianças e adultos incluem¹ prurido, história pessoal ou familiar, intolerância a alimentos, lã e solventes lipídicos.¹ Os sinais de DA com prevalência semelhante na DA pediátrica e adulta incluem¹ xerose, flexão, extensão envolvimento, reatividade imediata a testes cutâneos, IgE total elevada e infecções cutâneas.

Comparados aos adultos, os pacientes pediátricos apresentam maior prevalência de dermatite nas pálpebras, área auricular e punhos ventrais; eczema exsudativo; características semelhantes à dermatite seborreica; e doença de início precoce (definida pela idade de início inferior a 2 anos). Em contraste, os adultos apresentaram prevalências agrupadas mais altas de liquenificação, eritrodermia, curso da doença influenciado por fatores ambientais e emocionais, ictiose, hiperlinearidade palmar, queratose pilar, dermatite inespecífica de mãos e pés, disidrose, prurigo nodular e lesões papulares liquenoides.

Outras características menos comuns encontradas em proporções semelhantes de crianças e adultos em geral incluem dermatite de cabeça e pescoço (especialmente face, pescoço anterior, couro cabeludo e envolvimento da orelha), queilite, comorbidades oftálmicas (incluindo escurecimento orbital, catarata subcapsular anterior, conjuntivite recorrente e ceratocone) , ceratólise esfoliativa, dermografismo branco/clareamento tardio, placas numulares, “pescoço sujo”, envolvimento de unhas (depressões, brilho e leuconíquia), eczema de mamilo, calcanhares rachados, dermatite infraglútea, envolvimento genital e de língua geográfica.¹

Embora o envolvimento da cabeça e pescoço tenha uma prevalência semelhante em crianças e adultos (38% e 39%), pode haver diferenças marcantes relacionadas à idade de apresentação.¹ Bebês com dermatite facial apresentam mais frequentemente eczema agudo com exsudação, lesões úmidas e com uma apresentação semelhante à dermatite seborreica, enquanto a dermatite facial em adultos geralmente se apresenta com lesões liquenificadas mais crônicas ou manchas eritematosas semelhantes à rosácea eritematotelangiectásica.

Os adultos apresentam maiores prevalências de liquenificação (adultos: 100%; crianças: 48%), lesões urticariformes (adultos: 32%; crianças 20%), lesões papulares liquenoides no dorso das mãos (adultos: 46%; crianças 8%), Sinal de Hertoghe (afinamento ou perda do terço lateral das sobrancelhas) (adultos: 25%; crianças: 2%), eritrodermia (adultos: 29%; crianças: 1%) e nódulos pruriginosos (adultos: 18%; crianças: 4 %). Obviamente, o eritroderma da DA deve ser diferenciado do linfoma cutâneo de células T, da dermatite de contato e da psoríase.

O eczema das mãos é mais comum e geralmente se manifesta de maneira diferente em adultos do que em crianças. A DA é um dos fatores de risco mais fortes para o desenvolvimento de eczema nas mãos na idade adulta. Nas crianças, o eczema das mãos localiza-se tipicamente no dorso das mãos e zona ventral dos punhos com lesões mais agudas ou subagudas, com palmas pálidas. Enquanto os adultos apresentam lesões mais crônicas no dorso das mãos, incluindo pápulas liquenóides dorsais, liquenificação e dermatite dos nós dos dedos, bem como dermatite vesicular crônica nas palmas e dedos, fissuras crônicas e padrão de eczema seco.

As lesões exsudativas são mais comuns em crianças (61%) do que em adultos (42%).¹ A pitiríase alba é comum em crianças, mas rara em adultos.¹ Eczema folicular (acentuação perifolicular) também é reportado como mais comum em crianças (37%) do que em adultos (21%). O eczema folicular é uma variante morfológica particularmente importante na pele de cor, que deve ser diferenciada da ceratose pilar e da micose fungóide foliculotrófica.¹ Dobras infraorbitais Dennie-Morgan e lesões semelhantes à dermatite seborreica também são mais comuns em crianças.¹ Adultos relatam piora da coceira de suor.¹

Na DA pediátrica, um alto índice de suspeita de infecção secundária deve ser mantido,⁸⁰ incluindo molusco, vírus do herpes simples, sarna, micose e estreptococos do grupo A.⁸¹ O eczema herpético ocorre em <3% dos pacientes com DA e afeta mais comumente lactentes e crianças do que adultos.^82,83 O risco de infecção pelo vírus Epstein-Barr (EBV) pode ocorrer mais comumente em adultos com DA grave.⁸⁴

De interesse, entre as crianças com DA, a infecção por EBV aumentou ligeiramente em casos leves, mas diminuiu em doença moderada a grave.⁸⁴ Um estudo mostrou um risco aumentado de herpesvírus incidente, infecções graves e oportunistas variando de 34 a 200% em crianças e apenas 17 para 68% em adultos com AD em comparação com aqueles sem AD.⁸⁴

Ao avaliar uma criança com DA provável, é importante avaliar a morfologia e distribuição das lesões, fazer uma revisão abrangente dos sistemas e se a criança tem crescimento normal. Em crianças saudáveis, o diagnóstico diferencial inclui dermatite seborreica, dermatite de contato e psoríase. Outros diagnósticos diferenciais incluem metabólicos (isto é, fibrose cística, dermatite grave, alergias múltiplas e síndrome de desperdício metabólico [SAM]) e dermatite associada à imunodeficiência.

O cuidado com a área da fralda é comum em lactentes com DA devido às condições úmidas e à barreira física contra arranhões. O envolvimento da área da fralda sugere outros diagnósticos primários em uma criança saudável, como dermatite de contato irritante ou alérgica, dermatite seborreica e psoríase.

Em uma criança saudável com DA e envolvimento da área da fralda, diagnósticos secundários como dermatite de contato irritativa ou alérgica, infecção estafilocócica ou estreptocócica e infecção por cândida devem ser considerados.

Crianças não saudáveis ​​com afecção na área da fralda devem avaliar causas sindrômicas com erupções eczematosas, como a síndrome de Netherton, fibrose cística apresentando deficiência de zinco, reação leucemóide da trissomia 21 e imunodeficiência combinada grave devido à deficiência completa de RAG1/2 (síndrome de Omenn). É sempre aconselhável monitorar as curvas de crescimento da criança em caso de falta de crescimento devido a dermatite metabólica ou imunodeficiência.

Muitas características principais da DA são semelhantes entre crianças e adultos, incluindo eczema flexural, atopia comórbida e xerose.

Os adultos têm mais sinais de doença crônica, mais eczema nas mãos e diferentes padrões de eczema nas mãos e uma relação mais forte entre a atividade da doença e os fatores emocionais.

As crianças apresentam mais lesões exsudativas, acentuação perifolicular, pitiríase alba, dobras de Dennie-Morgan e apresentação semelhante à dermatite seborreica.

Essa heterogeneidade da doença pode ser em parte devido a diferenças genéticas e desregulação imunológica entre crianças e adultos com DA. As doenças atópicas são comorbidades comuns da DA, embora a maioria das crianças e adultos com DA não siga a “marcha atópica”.

O presente estudo enfatizou as diferenças entre as formas de apresentação e evolução da DA em crianças e em adultos. A realização de um correto diagnóstico, tratamento e acompanhamento das crianças com DA permitirá que cheguem à adolescência e à idade adulta com melhores condições e com mais educação nos cuidados com a pele para prevenir as apresentações graves da doença. Por outro lado, destaca-se a necessidade de considerar fatores comórbidos e diagnósticos diferenciais de DA em crianças e adultos.

Resumo e comentário objetivo: Dra. Alejandra Coarasa