Controversias sobre la terapia tocolítica en la amenaza de parto prematuro

La prematurez es la principal causa de morbimortalidad perinatal en países desarrollados representado el 11% en Norteamérica y el 5.6% en Oceanía. En Europa, la incidencia es del 5.8% lo que se traduce en aproximadamente 400.000 prematuros por año de los cuales se estima que cerca de 100.000 serían prevenibles. La mortalidad perinatal disminuye a medida que aumenta la edad gestacional.

El tratamiento con agentes tocolíticos intenta prolongar el embarazo para lograr un mayor crecimiento y maduración del feto. A corto plazo, se trata de prolongar el embarazo al menos 48 horas para poder administrar glucocorticoides anteparto y así reducir la incidencia del síndrome de distress respiratorio (SDR) y la muerte neonatal. Se han utilizado diferentes grupos de agentes tocolíticos. Se realizó una revisión de las distintas drogas utilizadas para la amenaza de parto prematuro estableciendo la eficacia y seguridad de las mismas.

Agonistas Beta-adrenérgicos

Luego de la aparición de los agonistas beta adrenérgicos no selectivos, como la isoxsuprina, a mediados de los 60, éstos fueron considerados agentes tocolíticos. En los 80, surgieron los agonistas beta-2 selectivos como la ritodrina. Un metanálisis en base a 890 mujeres de 16 trabajos controlados y randomizados concluyó que los agonistas beta eran capaces de prolongar la gestación por 48 horas pero que no lograban reducir la morbimortalidad perinatal. El grupo Canadiense también demostró una prolongación en la gestación de al menos 48 horas comparando la utilización de ritodrina intravenosa y oral versus placebo pero tampoco lograron una diferencia significativa con respecto a la morbimortalidad. El uso de los beta agonistas para el mantenimiento ha sido evaluado pero no ha demostrado ninguna utilidad.

Los efectos adversos asociados al uso de beta adrenérgicos se relacionan con la alta distribución de los receptores adrenérgicos en el organismo. Es así que producen temblor, palpitaciones, cefalea, sudoración y náuseas. Los efectos adversos cardiovasculares y metabólicos son muy frecuentes. Los efectos adversos graves son muy infrecuentes pero podrían ser letales. La liberación de ácidos grasos puede producir una acidosis. También pueden producir hiperglucemia materna con hipoglucemia neonatal.

La incidencia de edema pulmonar es del 0.3% al 3%. Es por eso que el Colegio de Obstetras y Ginecólogos recomienda que durante el tratamiento con beta agonistas se controle la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la glucemia, el balance de líquidos, la urea y los electrolitos y se ausculten los pulmones.
Se han observado arritmias ventriculares con el uso de la ritodrina. En el feto puede producir taquicardia e hipoglucemia.

Artículo comentado por la Dra. Marisa A. Géller, editora responsable de IntraMed en la especialidad de Tocoginecología.