Contribuciones genéticas para la actividad antioxidante en plasma total

El estrés oxidativo juega un rol importante en un amplio espectro de procesos patológicos tales como la arterioesclerosis. A pesar de que fueron documentados varios factores del medio ambiente que influencian el metabolismo de redox, es relativamente escaso lo que se conoce sobre los efectos genéticos del mismo. Un estudio desarrollado por investigadores de la Universidad de Maryland, EE.UU., evaluó las contribuciones genéticas en la variación del estado antioxidante en el plasma total (TAS). La investigación incluyó a 1.337 miembros de 40 familias americanas de origen mexicano.

Los niveles de TAS fueron significativamente más bajos en las mujeres que en los hombres (1.675±0.004 frente a 1.805±0.005 mmol/L, respectivamente; P<0.001). Asimismo, existió una declinación significativa de los niveles de TSA con la edad en los hombres, pero no en las mujeres (P < 0.01 para la interacción). Los análisis genéticos cuantitativos indicaron que la heredabilidad de los niveles de TAS fue de 0.509±0.052, es decir, el  »51% de la variación residual (luego del ajuste al covariato) en los niveles de TAS fue provocado por los efectos aditivos de los genes [P < 0.001]). 

Los investigadores norteamericanos observaron una interacción significativa entre el consumo de tabaco y los genes (P< 0.05). Entre los consumidores de tabaco, los efectos genéticos aditivos dieron cuenta del 83% de la variación fenotípica residual en los niveles de TAS, pero sólo del 49% en los no fumadores. Sin embargo, la contribución de los genes a la variación de TAS es la misma en los fumadores y en los no fumadores.

Este estudio fue el primero en demostrar que TAS, un indicador de la homeostasis de redox, se encuentra bajo un fuerte control genético, especialmente en las personas fumadoras. Los investigadores suponen que con las herramientas apropiadas, tales como un screening del genoma, sería posible localizar a los genes que regulan la homeostasis de redox e  identificar las variantes de la secuencia del ADN que predisponen a los sujetos a un daño oxidativo.