Consenso de Prevención de Enfermedad Meningocóccica

Coordinadores:
Dra Angela Gentile
Dr Hector Abate

Participantes
Alejandro Ellis. Julia Bakir, Silvia Gonzaleez Ayala, Gloria Califano, Alicia Lukin

Objetivos

1- Analizar la realidad epidemiólogica de la Argentina en relación a los agentes de la comunidad mas habitualmente involucrados en la aparición de cuadros de meningitis: Haemophilus influenzae tipo b , Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
2- Actualizar los datos epidemiológicos y bacteriólogicos de los agentes mencionados
3- Analizar las medidas de prevención (quimioprofilaxis, vacuna) para cada uno de ellos
4- Actualizar las conductas frente a la aparición de brotes epidémicos

Prevención de enfermedad meningocóccica
Agente

Neisseria meningitidis (Nm) es un diplococo gramnegativo, aeróbio estricto, inmóvil, de forma arriñonada, observado en pares intra / extracelulares. Lábil a temperatura ambiente, se autolisa rápidamente y es exigente en sus condiciones de crecimiento. Puede cultivarse en agar-sangre, agar-chocolate y en agar de Müeller-Hinton.

Existen 13 serogrupos basados en la composición química y la especificidad inmunológica del polisacárido capsular (A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L). Cuatro de ellos (A, B, C y W135) son reconocidos como causa de epidemias. Las mayores epidemias en Asia y África subsahariana (cinturón de la meningitis) se asocian a los serogrupos A y C. Los brotes se inician en las estaciones secas y finalizan con el comienzo de las lluvias.

Los serogrupos B y C se observan con frecuencia en Europa y las Américas.
Durante los años 2000 y 2001, en Arabia Saudita, se registró un incremento del serogrupo W135 asociado a brotes en peregrinos a la Meca. En Argentina, predominan los serogrupos B y C. En forma esporádica W135 e Y. Entre los años 1992 y 1994, un brote de enfermedad invasiva por N. meningitidis B afectó a varias provincias.

Epidemiología

El único reservorio es el hombre. Se transmite de persona a persona, a través de las secreciones respiratorias de un portador asintomático y en menor cuantía de un enfermo, El paciente tratado con cefalosporinas de 3° generación (C3) no contagia a partir de las 24 h. de iniciado el tratamiento. El contacto generalmente es cercano y prolongado.
Contacto cercano: incluye un miembro de la casa/ centro de cuidados diurnos/ jardines maternales/ colegio / universidades/ comunidades semicerradas en contacto con un paciente con enfermedad meningococcica, por más de 4 h. diarias, durante 5 días de la semana; o cualquier persona expuesta directamente a las secreciones orales del enfermo (compartir utensilios de comida o bebidas, besos, estornudar o toser, realizar maniobras de reanimación sin protección, etc.)

En los períodos interepidémicos, se encuentra en nasofaringe en un 1 a 15 % de la población. En los convivientes puede superar el 30%. Factores como la inhalación de humo (tabaco, biomasa, carbón, leña, etc.) y las infecciones virales o por mycoplasma, incrementan la portación. Se han descrito brotes de enfermedad meningocóccica siguiendo a epidemias de influenza A.

El hacinamiento favorece la diseminación de la enfermedad. Las personas con déficit de complemento C3, C5-9 y properdina tienen un riesgo incrementado de infección recurrente o por serogrupos menos comunes como X, Y, Z y W135. También la asplenia, hipo o agammaglobulinemia e infectados con el VIH. La inmunidad natural se desarrolla como resultado de la portación asintomática de meningococos tipificables y no tipificables. También la antigenicidad relativa de N. lactámica, presente en la faringe de los niños pequeños. Algunas cepas de E. coli y otras bacterias entéricas poseen polisacárido capsular y antigenos celulares de pared, que son inmunológicamente similares o idénticos a los de la Nm. La enfermedad afecta principalmente a niños menores de 5 años.
Es potencialmente fatal y siempre debe considerarse como una emergencia Infectológica. Puede ser epidémica, endémica o esporádica.