Psiquiatría y dolor
No siempre la anestesiología alivia el padecer de las personas con dolor crónico. La presencia de trastornos psiquiátricos suele ser de mal pronóstico. Desde un punto de vista teórico, la psiquiatría ha originado modelos teóricos relativos a los dolores inexplicables, como la teoría psicodinámica de la histeria conversiva de Freud o, en tiempos más recientes, el modelo biopsicosocial del psiquiatra de enlace George Engel, quien desarrolla el concepto de dolor como equivalente depresivo.
En este sentido, refieren los autores diversas hipótesis a priori que dan cuenta de las relaciones entre dolor crónico y trastornos psiquiátricos, que no se excluyen entre sí:
· Uno de los trastornos engendra o favorece el desarrollo del otro (hipótesis de causalidad);
· Partiendo de la base de la anterior, se agrega que tanto dolor como trastorno psiquiátrico podrían compartir causas comunes, o compartir un mismo proceso patológico subyacente (hipótesis del espectro continuo);
· Dolor crónico y trastornos psiquiátricos podrían influenciarse mutuamente (hipótesis de la patoplastia);
· Podría haber factores intervinientes que confundan los resultados: algunos tratamientos analgésicos podrían favorecer el desarrollo de un trastorno psiquiátrico o, a la inversa, algunos pacientes padecen dolores asociados a un síndrome extrapiramidal inducido por un tratamiento neuroléptico.
En el caso particular de los trastornos depresivos, el sentido común sugiere que la depresión podría ser secundaria a la vivencia del dolor crónico. Pero asimismo, la noción de dolor psicógeno postula que serían los trastornos depresivos los que están en la base del dolor crónico (equivalente depresivo). Esta idea, sostienen, está más cerca del espectro continuo que de la causalidad, y encuentra sustento en la eficacia de la imipramina sobre los síntomas del dolor crónico. Asimismo, observan los autores, el múltiple efecto bioquímico podría ser compatible con la idea de causas compartidas. En un limitado número de pacientes podría aplicarse el modelo de dolor crónico como equivalente depresivo.
Hay otros modelos que se apoyan en la hipótesis de un continuum dolor-depresión acercando la noción de dolor a la de emoción. Desde esta perspectiva, así como el miedo traspasa su valor adaptativo y deviene crónico (ansiedad generalizada) o autónomo (trastorno de pánico).el dolor sería una emoción específica susceptible de sobrepasar su valor adaptativo y volverse crónico (dolor crónico) o autónomo (dolor psicógeno). El dolor agudo sería al dolor crónico lo que la tristeza a la depresión. Habría un único proceso patológico subyacente que predispondría al sujeto a perpetuar las emociones negativas. Observan los autores que para probar esta hipótesis no se han utilizado de modo suficiente instrumentos que miden de modo dimensional la predisposición a los afectos negativos (EPQ y TCI). En el estudio de la asociación entre dolor crónico y depresión participan además factores de confusión, como por ejemplo la situación de desventaja que genera en el individuo el dolor crónico, razón por la cual la depresión podría correlacionarse más con la intensidad de la discapacidad que con la intensidad del dolor.
La unidad de internación
En el hospital Saint-Anne, Paris: funcionan dos servicios relacionados con la atención del dolor: en primer lugar, las consultas para la lucha contra el dolor del servicio de neurología, en el que se efectúan interconsultas con el psiquiatra cuando el tratamiento específico no avanza; en segundo lugar, la unidad de internación semanal (Jefatura del Dr. Caroli), en la cual se internan algunos pacientes que padecen dolor crónico resistente, con objetivos diagnósticos y terapéuticos. En 20 meses de funcionamiento 22 pacientes fueron derivados y de éstos 19 fueron atendidos en esta unidad, que permanecieron internados un promedio de 8,1 días, período mayor en las mujeres (9,3 días promedio) que en los hombres (6 días promedio).
Resultados y discusión
Entre los 19 pacientes admitidos predominaron las mujeres (1 hombre por cada 1,7 mujeres), con edades entre los 32 y 81 años. El tiempo de evolución del dolor iba de 8 meses a 15 años (promedio 6,2 años). Al momento del ingreso, ningún paciente ejercía alguna actividad, y en los pacientes menores de 60 años esta inactividad era secundaria a los síntomas dolorosos en el 69% de los casos. Predominaban los pacientes casados o unidos (casi 60%). 13 pacientes habían recibido un antidepresivo con efectos antiálgicos (amitriptilina o clormipramina).
En cuanto al tipo de los dolores, ningún paciente sufría dolores por exceso de nocicepción. Trece sufrían dolores neuropáticos, 3 de un síndrome fibromiálgico esencial, uno sufría cefaleas, y en dos se pensó en un origen psicógeno del dolor, más bien por defecto.
En relación con la comorbilidad psiquiátrica, los principales diagnósticos del eje I (DSM-IV) fueron los trastornos depresivos (TDM y distimia) en primer lugar (52,6%), seguidos por los trastornos por ansiedad, y menor medida esquizofrenia, dependencia al cannabis, y demencia senil. En ningún paciente se diagnosticó trastorno somatomorfo. En cuanto a los diagnósticos del eje II, cerca del 40% de los pacientes presentaron más de un diagnóstico y alrededor de una cuarta parte no presentó diagnóstico en el eje II.
Las categorías diagnósticas halladas confirman una importante incidencia de comorbilidad depresiva y también ansiosa en los pacientes que padecen dolor crónico. Existen en la literatura, refieren los autores, numerosas hipótesis fisiopatológicas que dan cuenta de esta asociación, como el rol ubicuo de la sustancia P en la mediación el dolor y de los afectos, la implicación de las vías noradrenérgicas y serotoninérgicas en el control descendiente inhibidor de la nocicepción, y la existencia de las vías inhibidoras corticotalámicas. Sin embargo, piensan, no se dispone aún de ningún modelo integrativo satisfactorio.
En muestras más amplias que la empleada en este estudio, Averill et al. mostraron sobre un total de 254 pacientes, que la intensidad del estado depresivo estaba correlacionada con la duración del dolor, pero no con la intensidad o el tipo de dolor. La ansiedad por su parte baja el umbral del dolor al aumentar la vigilancia y la anticipación; el dolor mismo es una señal de alerta, o sea ansiógena. Sin embargo, en la pequeña muestra analizada por los autores, no hallaron una relación diacrónica simple entre ansiedad y dolor agudo, y depresión y dolor crónico, tal como suele pensarse que sucede. Mencionan un reciente meta-análisis de Kuch, que muestra que depresión y ansiedad constituyen factores que actúan de modo independiente en el mal pronóstico de los dolores crónicos. Observan que en la bibliografía analizada se destaca la depresión crónica como factor de riesgo de desarrollo de nuevas localizaciones dolorosas, sin que haya argumento contundente que explique tal fenómeno.
Los autores consideran que la evitación del peligro podría representar una dimensión amplia de sensibilidad general a las señales de alerta de tipo emocional, como el miedo, o de tipo sensitivo, como el dolor. Piensan que esta dimensión podría ser un factor de riesgo que predisponga a los sujetos que hayan sufrido un ataque de pánico a desarrollar un trastorno de pánico, a los sujetos que hayan sufrido un duelo a desarrollar un trastorno depresivo, y a los sujetos que hayan sufrido un dolor agudo a cronificar ese dolor. A título de ejemplo mencionan que en los tres pacientes de la población estudiada que padecían un síndrome fibromiálgico esencial, el dolor tenían un origen circunscrito, como una caída o un codo de tensita, antes de generalizarse. Opinan que los correlatos neurofisiológicos entre la dimensión de evitación del peligro y el sistema serotoninérgico dan una base fisiopatológica esta hipótesis.
Publicado el 16 de marzo de 2005
Lucha contra el dolor
Comorbilidad psiquiátrica en pacientes internados por dolor crónico
Se presentan datos demográficos y diagnósticos psiquiátricos de pacientes internados que padecen dolor crónico en el hospital Saint-Anne de Paris.
Autor/a: Dres. C. Lemogne, P.-O. Smagghe, M.-C. Djian, F. Caroli.
Fuente:
Psiquiatría y dolor
No siempre la anestesiología alivia el padecer de las personas con dolor crónico. La presencia de trastornos psiquiátricos suele ser de mal pronóstico. Desde un punto de vista teórico, la psiquiatría ha originado modelos teóricos relativos a los dolores inexplicables, como la teoría psicodinámica de la histeria conversiva de Freud o, en tiempos más recientes, el modelo biopsicosocial del psiquiatra de enlace George Engel, quien desarrolla el concepto de dolor como equivalente depresivo.
En este sentido, refieren los autores diversas hipótesis a priori que dan cuenta de las relaciones entre dolor crónico y trastornos psiquiátricos, que no se excluyen entre sí:
· Uno de los trastornos engendra o favorece el desarrollo del otro (hipótesis de causalidad);
· Partiendo de la base de la anterior, se agrega que tanto dolor como trastorno psiquiátrico podrían compartir causas comunes, o compartir un mismo proceso patológico subyacente (hipótesis del espectro continuo);
· Dolor crónico y trastornos psiquiátricos podrían influenciarse mutuamente (hipótesis de la patoplastia);
· Podría haber factores intervinientes que confundan los resultados: algunos tratamientos analgésicos podrían favorecer el desarrollo de un trastorno psiquiátrico o, a la inversa, algunos pacientes padecen dolores asociados a un síndrome extrapiramidal inducido por un tratamiento neuroléptico.
En el caso particular de los trastornos depresivos, el sentido común sugiere que la depresión podría ser secundaria a la vivencia del dolor crónico. Pero asimismo, la noción de dolor psicógeno postula que serían los trastornos depresivos los que están en la base del dolor crónico (equivalente depresivo). Esta idea, sostienen, está más cerca del espectro continuo que de la causalidad, y encuentra sustento en la eficacia de la imipramina sobre los síntomas del dolor crónico. Asimismo, observan los autores, el múltiple efecto bioquímico podría ser compatible con la idea de causas compartidas. En un limitado número de pacientes podría aplicarse el modelo de dolor crónico como equivalente depresivo.
Hay otros modelos que se apoyan en la hipótesis de un continuum dolor-depresión acercando la noción de dolor a la de emoción. Desde esta perspectiva, así como el miedo traspasa su valor adaptativo y deviene crónico (ansiedad generalizada) o autónomo (trastorno de pánico).el dolor sería una emoción específica susceptible de sobrepasar su valor adaptativo y volverse crónico (dolor crónico) o autónomo (dolor psicógeno). El dolor agudo sería al dolor crónico lo que la tristeza a la depresión. Habría un único proceso patológico subyacente que predispondría al sujeto a perpetuar las emociones negativas. Observan los autores que para probar esta hipótesis no se han utilizado de modo suficiente instrumentos que miden de modo dimensional la predisposición a los afectos negativos (EPQ y TCI). En el estudio de la asociación entre dolor crónico y depresión participan además factores de confusión, como por ejemplo la situación de desventaja que genera en el individuo el dolor crónico, razón por la cual la depresión podría correlacionarse más con la intensidad de la discapacidad que con la intensidad del dolor.
La unidad de internación
En el hospital Saint-Anne, Paris: funcionan dos servicios relacionados con la atención del dolor: en primer lugar, las consultas para la lucha contra el dolor del servicio de neurología, en el que se efectúan interconsultas con el psiquiatra cuando el tratamiento específico no avanza; en segundo lugar, la unidad de internación semanal (Jefatura del Dr. Caroli), en la cual se internan algunos pacientes que padecen dolor crónico resistente, con objetivos diagnósticos y terapéuticos. En 20 meses de funcionamiento 22 pacientes fueron derivados y de éstos 19 fueron atendidos en esta unidad, que permanecieron internados un promedio de 8,1 días, período mayor en las mujeres (9,3 días promedio) que en los hombres (6 días promedio).
Resultados y discusión
Entre los 19 pacientes admitidos predominaron las mujeres (1 hombre por cada 1,7 mujeres), con edades entre los 32 y 81 años. El tiempo de evolución del dolor iba de 8 meses a 15 años (promedio 6,2 años). Al momento del ingreso, ningún paciente ejercía alguna actividad, y en los pacientes menores de 60 años esta inactividad era secundaria a los síntomas dolorosos en el 69% de los casos. Predominaban los pacientes casados o unidos (casi 60%). 13 pacientes habían recibido un antidepresivo con efectos antiálgicos (amitriptilina o clormipramina).
En cuanto al tipo de los dolores, ningún paciente sufría dolores por exceso de nocicepción. Trece sufrían dolores neuropáticos, 3 de un síndrome fibromiálgico esencial, uno sufría cefaleas, y en dos se pensó en un origen psicógeno del dolor, más bien por defecto.
En relación con la comorbilidad psiquiátrica, los principales diagnósticos del eje I (DSM-IV) fueron los trastornos depresivos (TDM y distimia) en primer lugar (52,6%), seguidos por los trastornos por ansiedad, y menor medida esquizofrenia, dependencia al cannabis, y demencia senil. En ningún paciente se diagnosticó trastorno somatomorfo. En cuanto a los diagnósticos del eje II, cerca del 40% de los pacientes presentaron más de un diagnóstico y alrededor de una cuarta parte no presentó diagnóstico en el eje II.
Las categorías diagnósticas halladas confirman una importante incidencia de comorbilidad depresiva y también ansiosa en los pacientes que padecen dolor crónico. Existen en la literatura, refieren los autores, numerosas hipótesis fisiopatológicas que dan cuenta de esta asociación, como el rol ubicuo de la sustancia P en la mediación el dolor y de los afectos, la implicación de las vías noradrenérgicas y serotoninérgicas en el control descendiente inhibidor de la nocicepción, y la existencia de las vías inhibidoras corticotalámicas. Sin embargo, piensan, no se dispone aún de ningún modelo integrativo satisfactorio.
En muestras más amplias que la empleada en este estudio, Averill et al. mostraron sobre un total de 254 pacientes, que la intensidad del estado depresivo estaba correlacionada con la duración del dolor, pero no con la intensidad o el tipo de dolor. La ansiedad por su parte baja el umbral del dolor al aumentar la vigilancia y la anticipación; el dolor mismo es una señal de alerta, o sea ansiógena. Sin embargo, en la pequeña muestra analizada por los autores, no hallaron una relación diacrónica simple entre ansiedad y dolor agudo, y depresión y dolor crónico, tal como suele pensarse que sucede. Mencionan un reciente meta-análisis de Kuch, que muestra que depresión y ansiedad constituyen factores que actúan de modo independiente en el mal pronóstico de los dolores crónicos. Observan que en la bibliografía analizada se destaca la depresión crónica como factor de riesgo de desarrollo de nuevas localizaciones dolorosas, sin que haya argumento contundente que explique tal fenómeno.
Los autores consideran que la evitación del peligro podría representar una dimensión amplia de sensibilidad general a las señales de alerta de tipo emocional, como el miedo, o de tipo sensitivo, como el dolor. Piensan que esta dimensión podría ser un factor de riesgo que predisponga a los sujetos que hayan sufrido un ataque de pánico a desarrollar un trastorno de pánico, a los sujetos que hayan sufrido un duelo a desarrollar un trastorno depresivo, y a los sujetos que hayan sufrido un dolor agudo a cronificar ese dolor. A título de ejemplo mencionan que en los tres pacientes de la población estudiada que padecían un síndrome fibromiálgico esencial, el dolor tenían un origen circunscrito, como una caída o un codo de tensita, antes de generalizarse. Opinan que los correlatos neurofisiológicos entre la dimensión de evitación del peligro y el sistema serotoninérgico dan una base fisiopatológica esta hipótesis.