Uma pesquisa da Universidade Estadual de Campinas em associação com o Instituto D´Or de Pesquisa e Ensino e da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) descobriu como a cepa brasileira do zika vírus interfere na formação dos neurônios. O estudo foi publicado na revista Molecular Neurobiology.
A cepa brasileira está associada com o aparecimento da microcefalia em bebês, no entanto, até o momento, a ciência não sabia como o vírus interferia no desenvolvimento neurológico.
Para entender como esse vírus interfere na formação do cérebro, os pesquisadores cultivaram, em laboratório, células-tronco neurais e, com elas, criaram dois modelos: um representando o neurônio e outro representando conexões mais complexas do sistema nervoso, com células além dos neurônios. Cada modelo foi replicado três vezes e foram infectados separadamente com a cepa brasileira, a cepa africana ou o vírus da dengue.
A cepa africana e o vírus da dengue foram selecionados para ser o controle pois apresentam similaridades com o zika vírus brasileiro, no entanto, não causam microcefalia.
Em seguida, os pesquisadores realizaram a análise proteômica, ou seja, analisaram as alterações na expressão de proteínas das células infectadas. Os resultados constataram que, ao invadir o cérebro em formação dos bebês, o vírus zika é capaz de modular a produção de energia e controlar o metabolismo do RNA expresso no núcleo celular. De acordo com o modelo proposto, essas alterações interfeririam, sobretudo, na maturação de partículas predecessoras dos oligodendrócitos, células neurais responsáveis pela produção de mielina.
“O que a gente viu de inédito, é que o vírus brasileiro perturba a engrenagem celular envolvida com o neurodesenvolvimento. Quando você tem uma célula neural, ela está destinada a ser neurônio. O problema é que o vírus brasileiro mexe justamente no pedaço da produção que é responsável por tornar aquela célula um neurônio. A gente suspeitava, mas agora a gente sabe qual o pedaço da produção do neurônio que é perturbado pelo zika vírus", explicou Daniel Martins Souza, doutor em bioquímica responsável pelo estudo.
“Com a análise da expressão das proteínas presume-se que os oligodendrócitos surjam menos maturados, o que pode levar a déficits na formação da bainha de mielina, com consequências muito ruins para o cérebro dos bebês em desenvolvimento”, continuou Souza. O resultado indicou, portanto, uma interferência de funções importantes como a formação, a sobrevivência e a comunicação das células infectadas desde o começo de seu desenvolvimento, o que, quando projetado em um sistema vivo, mostra potencial para prejudicar seriamente a formação do sistema nervoso.