Noticias médicas

Publicado el 10 de febrero de 2002

Artiritis reumatoidea

Ciertas lipoproteínas podrían explicar el mayor riesgo cardiovascular en pacientes con artritis reumatoide

La presencia de determinadas lipoproteínas de efecto inflamatorio y aterogénico, en combinación con la inflamación crónica, podría explicar el mayor riesgo de patologías cardiovasculares y de mortalidad asociada a las mismas que se observa en los pacientes con artritis reumatoide, según un estudio aparecido en "Arthritis and Rheumatism".

Fuente:

Investigadores de la Universidad de Gotemburgo (Suecia), la Universidad Rovira i Virgili de Reus (Tarragona) y del Hospital del Mar de Barcelona han encontrado que la cantidad y el tamaño de las LDL es distinto en estos pacientes y en los controles estudiados: los niveles plasmáticos de las partículas LDL más pequeñas (LDL-1) eran mayores en los pacientes que en los controles, mientras que eran menores (p<0,05) los niveles de las LDL más grandes (LDL-3). La investigación clínica ya ha mostrado que las LDL más pequeñas y densas, pobres en fosfolípidos, contribuyen a un mayor riesgo de patología cardiovascular, incluso cuando los niveles de LDL no están elevados.

Asimismo, los autores señalan que los niveles plasmáticos del grupo secretorio IIA de fosfolipasa A2 (PLA2-IIA) eran mayores en los pacientes que en los controles y que entre los primeros estos niveles de PLA2-IIA correlacionaban con los de LDL-1. Estudios anteriores de este grupo de investigación han mostrado que la administración de PLA2 a las LDL hace que disminuya su contenido de fosfolípidos y, como consecuencia, se reduzca el tamaño de estas partículas LDL y aumente su densidad y su afinidad por los proteoglicanos de las células del músculo liso arterial.

Los autores concluyen señalando que los niveles plasmáticos elevados de sPLA2-IIA podrían reflejar una actividad inflamatoria relacionada con la arteriosclerosis y sus síntomas clínicos.

Webs Relacionadas
Universitat Rovira i Virgili
http://www.urv.es/
Arthritis & Rheumatism
http://www.interscience.wiley.com/j