Noticias médicas

Publicado el 18 de noviembre de 2003

Diabetes tipo II

Científicos estadounidenses identifican uno de los primeros pasos moleculares que dan lugar a la diabetes tipo 2

Han descubierto una proteína, llamada CREB, que promueve la liberación de ácidos grasos en el torrente sanguíneo, los cuales impiden el correcto funcionamiento de la insulina

Un equipo del Salk Institute (Estados Unidos) publica en "Nature" haber identificado los primeros pasos moleculares que conducen a la diabetes tipo 2. Escriben que, por primera vez, se han descubierto los "interruptores" que deciden si el hígado almacena o quema la grasa, un hallazgo que puede dar lugar a interesantes avances para el tratamiento de la diabetes.

Explican que un exceso de grasa liberado al torrente sanguíneo impide la capacidad que tiene la insulina para recaptar la glucosa de los músculos y otros órganos, lo que da lugar a resistencia a la insulina y, finalmente, a la diabetes.

Los investigadores estudiaron los efectos del ayuno en ratones, que conduce a las mismas respuestas hormonales y metabólicas en el organismo que la diabetes humana: aumento de la producción de glucosa y grasa para quemar en el hígado. En estas condiciones, la grasa entra en el torrente sanguíneo, en forma de ácidos grasos, y acaba en el hígado, donde puede ser almacenada o quemada para producir energía.

De este modo, descubrieron una molécula llamada CREB, que regula la cantidad de grasa que se quema o almacena en el hígado, así como la liberación de glucosa. La proteína CREB bloquea la producción de otra proteína llamada PPAR-gamma, que promueve el almacenamiento de grasa. Debido a ese bloqueo, la proteína CREB asegura que se quemen los ácidos grasos no almacenados durante el ayuno y, por lo tanto, contribuye a la resistencia a la insulina al promover la acumulación de ácidos grasos en el torrente sanguíneo.

Según los autores, la diabetes tipo 2 es el resultado de la incapacidad de la insulina para funcionar en distintos tejidos, debido en parte a un exceso de ácidos grasos libres en la sangre. "Nuestros resultados sugieren que CREB contribuye al desarrollo de la diabetes del adulto promoviendo la acumulación de esos ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo", concluyen.

Por otro lado, creen que desarrollar una sustancia química que inhiba la acción de la proteína CREB bajo condiciones diabéticas podría dar lugar a terapias más efectivas para esta enfermedad.

Webs Relacionadas
Salk Institute for Biological Studies 
http://www.salk.edu/
Nature 
http://www.nature.com/