El trabajo, que aparecerá publicado el próximo 1 de diciembre en "The Journal of Immunology", ha durado cuatro años y se ha realizado analizando dos modelos de ratones transgénicos pertenecientes a dos estirpes diferentes.
Los del primer grupo eran ratones con diabetes autoimmunitaria espontánea (NOD) y los del segundo eran resistentes a desarrollar la enfermedad (NOR). Todos los animales habían sido manipulados genéticamente para que las células que fabrican insulina también pudieran producir interferón beta.
Los investigadores detectaron la aceleración de la enfermedad en todos los individuos del primer modelo y la aparición de un número elevado de casos de diabetes en el segundo (20% de las hembras y 60% de los machos). La diferencia entre ambos sexos, ya detectada en otros estudios, se debe a factores hormonales.
El interferón beta es una proteína perteneciente al grupo de las citocinas inflamatorias que los animales vertebrados producen como respuesta a una infección por virus. Pero, tal y como corrobora el estudio realizado en el Hospital Germans Trias i Pujol, cuando esta citocina se encuentra en islotes pancreáticos desencadena la atracción de los linfocitos hacia los islotes, cosa que puede provocar una destrucción autoinmunitaria (diabetes tipo 1).
Según la coordinadora del estudio, la Dra. Marta Vives-Pi, "es posible que alguna infección vírica desencadene la presencia de interferón en las células del páncreas y, por tanto, que pueda ser un factor que contribuya a la aparición de la diabetes tipo 1".
Webs Relacionadas
Journal of Immunology
http://www.jimmunol.org/
Hospital Germans Trias i Pujol
http://www.hugtip.com/