Avances en el tratamiento del ataque isquémico inducido por le consumo de cocaína

El abuso de la cocaína incrementa significativamente el riesgo de padecer un ataque isquémico. El mecanismo principal de isquemia cerebral inducido por el consumo de cocaína es el vasoespasmo de las arterias craneales largas o dentro de la microvasculatura cortical. Los niveles aumentados de monoaminas extracelulares, especialmente la dopamina, median en el vasoespasmo. Los estudios neuroanatómicos y de marcación también han mostrado que las neuronas enervadas por la dopamina pueden regular el flujo sanguíneo cerebral. De hecho, las regiones del cerebro ricas en dopamina parecerían ser blancos relativamente específicos de la isquemia cerebral inducida por el consumo de cocaína.

Los estudios por neuroimágenes han mostrado que la hipoperfusión inducida por cocaína puede persistir incluso luego de 6 meses de abstinencia. La hipoperfusión puede arrojar como resultado déficits en las tareas psicomotoras simples y complejas, aunque tal vez no produzca el mismo efecto en la atención y la memoria.

La isquemia cerebral severa puede precipitar directamente la muerte neuronal y su degradación, una condición exacerbada por la liberación del glutamato aminoácido excitatorio. Los antagonistas del canal de calcio de la clase dihidropiridina inhiben la liberación de dopamina medida por la cocaína en las neuronas comprometidas en vasoespasmos y en el control de la circulación cortical. Otras causas de isquemia cerebral incluyen la trombogénesis y la vasculitis. Además de que los agentes trombóticos tienen el potencial de aliviar los efectos neurotóxicos de la cocaína, su uso puede ser limitado por el riesgo de una hemorragia espontánea.

El abuso de la cocaína puede arrojar como resultado ataques, neuroisquemia y déficits cognitivos que pueden persistir incluso luego de una abstinencia prolongada. Los antagonistas del canal de calcio de clase dihidropiridina, como la isradipina, son unos prometedores agentes terapéuticos para prevenir la isquemia cerebral inducida por el consumo de cocaína.