Noticias médicas
/ Publicado el 23 de septiembre de 2001
Factor nuclear Beta
Alteraciones transcripcionales y post-transcripcionales de I Beta en síndrome nefrótico activo de cambio mínimo
Las alteraciones en el circuito regulador por retroalimentación de NF-Beta podrían contribuir a las anormalidades inmunológicas que ocurren en el MCNS sensible a esteroides
El sindrome nefrótico de cambio mínimo (MCNS) es un enfermedad renal caracterizada por proteinuria glomerular abundante y producción incrementada de citocinas por las células inmunes. Un estudio desarrollado en Paris, Francia, analizó la actividad del factor nuclear kB(NF-kB) durante la fase de recaída y de remisión del MCNS sensible a esteroides, debido al rol central que dicho factor poseen en la regulación de la expresión de citocina. Durante la recaída, extractos nucleares de las células sanguíneas mononucleares periféricas exhibieron niveles altos de actividad de NF-kB ligada a ADN, compuestos primariamente por complejos p50/RelA (p65). En contraposición a la remisión, las proteínas NF-kB p65 y IkBa fueron detectadas o no detectadas en las fracciones sistólicas durante la recaída. La ausencia de expresión de la proteína IkBa fue asociada con la regulación hacia abajo de ARNm IkBa y con incrementos en los niveles de ARNm que codifican la vía proteolítica de la subunidad a2 proteasoma. Asimismo, la inhibición de la actividad de proteasoma indujo a la acumulación sistólica de IkBa fosforilada y a reducciones significativas en la actividad ligada a NF-kB en los extractos nucleares de las células sanguíneas mononucleares periféricas pertenecientes a pacientes con recaídas.
Según la opinión de los investigadores, estos resultados sugieren que las alteraciones en el circuito regulador por retroalimentación de NF-kB/IkBa podrían contribuir a las anormalidades inmunológicas que ocurren en el MCNS sensible a esteroides.
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