Abordaje del trastorno por stress post traumático

El trastorno de estrés post traumático (TEPT) es clasificado en el DSM-5 como un trastorno relacionado con trauma y factores estresantes.

Los síntomas del TEPT se producen después de la exposición a un factor estresante traumático, reflejan un proceso neuropatológico subyacente y están determinados por factores individuales, ambientales y culturales.

Las personas con TEPT reviven los recuerdos angustiantes del evento traumático con una proximidad perceptiva vívida y alta intensidad emocional, y experimentan el mundo como peligroso, incontrolable e impredecible. Son hipervigilantes, analizan el entorno en busca de peligros, están en alerta máxima incluso en entornos seguros y están tensos y exhaustos.

Comprender los mecanismos que llevan de la exposición al trauma al TEPT es fundamental para predecir y prevenir el trastorno.

Existe un creciente interés en reducir la heterogeneidad del TEPT mediante la identificación de subtipos biológica y clínicamente distintos del trastorno.

Un subgrupo de personas con TEPT, por ejemplo, experimenta síntomas disociativos peri traumáticos y postraumáticos, que incluyen despersonalización, desrealización, amnesia por aspectos del trauma y percepción alterada del tiempo, con una prevalencia estimada del 14,4%.  

El TEPT complejo es un subtipo grave que es más común después de un trauma interpersonal repetido, con alteraciones prominentes de la regulación emocional, la autoidentidad y las capacidades relacionales. Otros subtipos candidatos incluyen el TEPT con deterioro neurocognitivo y el TEPT con depresión. 

La exposición al trauma es común. La ​​mayoría de los sobrevivientes de traumas no desarrollan TEPT, si no que experimentan síntomas iniciales transitorios con intensificación ocasional (por ejemplo, en fechas de "aniversario"), pero por lo demás “funcionan” bien. Por lo tanto, los eventos traumáticos se entienden mejor como una causa necesaria pero no suficiente de TEPT. La prevalencia de TEPT a lo largo de la vida en adultos estadounidenses se estimó en 6,8%, y la prevalencia actual en 3,5%, siendo más frecuente en mujeres.

Para la mayoría de las personas expuestas a un trauma, los síntomas disminuyen durante el año posterior al mismo.

Datos epidemiológicos de la Encuesta Nacional de Comorbilidad indican que el tiempo medio de remisión del TEPT es de 36 meses para las personas que buscaron ayuda por cualquier problema de salud mental (no necesariamente para TEPT) y alrededor de 64 meses para los que nunca lo hicieron.

La gravedad de los síntomas de TEPT puede fluctuar con el tiempo, a menudo en respuesta a adversidades de la vida.

Estos incluyen: sexo femenino, edad al momento del trauma, raza, menor nivel educativo, abuso infantil, mayor gravedad de la exposición al trauma, falta de apoyo social y estrés vital adicional después de la exposición al trauma.

También se consideró el trauma previo, cuestiones psicológicas previas, antecedentes familiares de psicopatología, mayor amenaza a la vida percibida durante el trauma, menor apoyo social posterior al trauma, mayor sufrimiento emocional durante la exposición y mayor disociación durante la exposición.

Un amplio estudio epidemiológico descubrió que la exposición a violencia interpersonal y haber experimentado cuatro o más eventos traumáticos aumentaban el riesgo de TEPT.

La búsqueda de características genéticas individuales ha sido reemplazada por un enfoque poligénico y, más recientemente, por la exploración de interacciones entre genes y ambiente, características epigenéticas, expresión genética, síntesis de proteínas y circuitos cerebrales.

Se han asociado varias variantes genéticas comunes con el TEPT, incluidos polimorfismos en FKBP5, PACAP1, COMT, DRD2, receptor GABA alfa-2, señalización de proteína G 2 (RSG2), un polimorfismo de un solo nucleótido en una región intergénica del cuarto cromosoma y un elemento de respuesta al estrógeno en ADCYAP R1. Además, el genotipo s/s del gen transportador de serotonina interactúa con la adversidad infantil para aumentar el riesgo de TEPT.

Un estudio reciente de asociación de todo el genoma (GWAS) identificó un enriquecimiento en la expresión génica específica de tejido en varias regiones corticales y subcorticales relacionadas con el TEPT. Se encontró una mayor heredabilidad en mujeres.

El TEPT consiste en una continuación y expansión de las respuestas cognitivas, emocionales y fisiológicas desencadenadas por el trauma a pesar de la terminación del mismo. Las personas con TEPT no logran extinguir las respuestas condicionadas de miedo adquiridas por el trauma.

Este modelo propone que la adquisición y el mantenimiento de los síntomas del TEPT están relacionados con la adquisición, la sobreconsolidación y el fracaso de la extinción de las respuestas condicionadas al miedo.

El evento traumático es el estímulo condicionante (EC), las respuestas inmediatas al trauma son respuestas incondicionadas (RICs) y los estímulos (imágenes, sonidos) presentes durante el evento traumático adquieren la capacidad de provocar respuestas condicionadas (RCs).

El condicionamiento y la extinción del miedo son procesos de aprendizaje adaptativo. El circuito neuronal que media estos procesos es esencial para la supervivencia y se conserva en todas las especies.

Dirige las respuestas defensivas instantáneas, involuntarias y programadas del cuerpo ante una amenaza inminente. Este sistema de respuesta al estrés altamente conservado incluye la activación del sistema simpático y parasimpático, reacciones cardiovasculares y respiratorias, activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), conductas defensivas de lucha, huida y paralización, y cambios en el procesamiento de la información. Está orquestado por el núcleo central de la amígdala y es modulado por otros núcleos de la amígdala capaces de filtrar y evaluar los estímulos de amenaza, incluida la amígdala basolateral (ABL), y además por estructuras corticales y subcorticales, como el hipocampo, la ínsula y las estructuras prefrontales. 

La asociación entre amenazas o estímulos “incondicionados” (EIs) y estímulos previamente neutrales, pero actualmente condicionados (ECs) se realiza en el núcleo basolateral de la amígdala. Una vez formada, esta asociación permite una re exposición a los ECs para desencadenar una RIC programada.

El equilibrio de neurotransmisores y neuromoduladores activados durante las respuestas incondicionadas también influye en el grado en que los estímulos contextuales, menos temporalmente asociados con los EIs, pueden contribuir a la sobre generalización de los estímulos de amenaza.

La actividad dentro de la amígdala está bajo el control inhibidor de la corteza prefrontal (CPF). Las asociaciones codificadas en la amígdala durante eventos traumáticos tienden a ser robustas y resistentes al cambio.

Su expresión conductual está sujeta a extinción, que ocurre cuando el estímulo condicionado ya no está asociado con la amenaza. La extinción implica aprendizaje activo y, como tal, está sujeta al olvido y al recuerdo.

El estrés prolongado después del evento traumático puede comprometer la capacidad de la CPF para extinguir los recuerdos de miedo, mientras que las relaciones de apoyo en un entorno seguro pueden mejorarla. Los altos niveles de estrés continuo y la ausencia de contactos tranquilizadores disminuyen la probabilidad de una extinción eficiente y contribuyen a su consolidación y aumentan el riesgo de desarrollo escapando del TEPT crónico.

La amígdala asigna un etiquetado rápido de “potencial amenaza” a las señales ambientales. Los circuitos de regulación de las emociones incluyen la CPF medial y la CPF dorsolateral.

Los estudios de neuroimagen en pacientes con TEPT han encontrado anomalías en las regiones de detección de amenazas y regulación de las emociones, con mayor reactividad de la amígdala extendida, la ínsula y las regiones de la corteza cingulada anterior (CCA) dorsal y menor actividad reguladora en subregiones del lóbulo prefrontal.

Los síntomas más destacados del TEPT incluyen incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria y dificultades para planificar y controlar la propia actividad. La actividad en la CCA dorsal y las redes de atención frontoparietal se ha implicado en el control cognitivo, incluyendo el control del rendimiento, la inhibición de la respuesta, el cambio de tareas, la memoria de trabajo, la atención y la memoria. 

Las regiones de red en modo predeterminado (RMP) son hiperactivas o poco dinámicas en el TEPT, lo que resulta en una menor capacidad para desconectarse de las respuestas de amenaza y discriminar los estímulos verdaderamente amenazantes que recuerdan experiencias traumáticas.

> Evaluación y actualización del contexto

Entre las características clínicas clave del TEPT se encuentra la persistencia de la conducta evitativa impulsada por el miedo, la reactividad aumentada a los recordatorios y la hipervigilancia a pesar de haber alcanzado un lugar seguro, incluso años después. La integración de señales de seguridad es fundamental para evaluar y responder de manera realista a las señales (ej., ruido, sirenas) dentro del entorno actual. La hipervigilancia y la capacidad de respuesta persistentes e inapropiadas en el TEPT reflejan una capacidad deteriorada para actualizar la evaluación contextual de la amenaza a la seguridad.

> Vías endocrinas y moleculares en el TEPT

Glucocorticoides. El eje HHA y el sistema nervioso simpático son importantes sistemas reactivos al estrés. Contribuyen al procesamiento de la información cerebral, la reactividad y el comportamiento en respuesta a amenazas. En el TEPT, las vías de estrés que involucran la señalización del cortisol a través del eje HHA se alteran, con respuestas de cortisol atenuadas a los estresores y respuestas adrenérgicas aumentadas y persistentes que facilitan el condicionamiento del miedo y la activación de la alarma durante el recuerdo del trauma.

Catecolaminas. Una respuesta adrenérgica exagerada durante la exposición al trauma y en las horas posteriores puede contribuir a la formación de recuerdos emocionales más duraderos. La hiperreactividad noradrenérgica puede ser un rasgo de vulnerabilidad pre traumatizante, o puede desarrollarse como resultado de la exposición al trauma.

Interacción de neuroesteroides y neuropéptidos con mediadores neurohormonales. Es importante evaluar el rol del cortisol en la fisiopatología del TEPT en el contexto de otras respuestas neurohormonales relevantes. El neuropéptido Y (NPY) tiene efectos ansiolíticos y de resiliencia al estrés, efectos tróficos, incluida la mejor calidad del sueño, respuesta de frecuencia cardíaca más baja a la estimulación adrenérgica y mejor equilibrio energético, lo que afecta la recuperación de los síntomas tempranos del TEPT. La alopregnanolona y la pregnanolona tienen efectos neuroprotectores al aumentar la mielinización, disminuir la apoptosis y aumentar la neurogénesis. Se ha demostrado que niveles más bajos de estas hormonas se asocian con niveles más altos de síntomas de TEPT. La dehidroepiandrosterona (DHEA) antagoniza los receptores GABAA y facilita la función del receptor N-metil-Daspartato (NMDA). En humanos, niveles más altos de DHEA bajo estrés parecen conferir resiliencia neurocognitiva y psicológica y pueden proteger contra resultados negativos para la salud.

Dopamina y serotonina. La dopamina puede disminuir el control inhibitorio sobre las respuestas de miedo aprendidas, contribuyendo a la hipervigilancia y la sensibilidad a las señales ambientales. También es muy relevante para la señalización de recompensa en el núcleo accumbens, un proceso que parece estar regulado negativamente en el TEPT, incluso con síntomas prominentes de depresión. El sistema de serotonina (5-HT) afecta tanto el riesgo de TEPT como la gravedad de los síntomas.

Cambios epigenéticos asociados con el TEPT

La regulación epigenética de la transcripción genética puede brindar nuevas oportunidades para comprender el TEPT. Las capacidades epigenéticas adaptativas específicas pueden alterarse en el TEPT. El grado en que los mecanismos epigenéticos, que operan después de la exposición a un trauma, subyacen a algunos de los efectos persistentes de la exposición es una perspectiva nueva y emocionante. Estudios recientes han demostrado que algunas características epigenéticas del TEPT se modifican después de un tratamiento exitoso o una recuperación espontánea. Se ha demostrado que el tratamiento exitoso del TEPT se acompaña de cambios significativos en la metilación del ADN en 12 regiones metiladas diferencialmente.

> Neuroanatomía estructural

Imágenes cerebrales estructurales. La primera anomalía estructural informada en el TEPT fue la reducción del volumen del hipocampo izquierdo en veteranos de Vietnam. Este hallazgo se ha interpretado como un reflejo de la vulnerabilidad del hipocampo a niveles excesivos de hormonas del estrés debido al estrés prolongado. Numerosos estudios posteriores informaron una reducción del volumen del hipocampo izquierdo, derecho o bilateral en el TEPT. Estudios más recientes han informado reducciones de volumen de la sustancia blanca en el cuerpo calloso y de la sustancia gris en la amígdala y la ínsula.

Imágenes cerebrales funcionales. Los estudios han revelado diversos patrones de actividad cerebral y alteraciones de la conectividad, como hiperactividad de la amígdala asociada con mayor reactividad emocional y vigilancia a señales de amenaza; disfunción del hipocampo con recuerdos intrusivos, flashbacks y deterioro de la evaluación del contexto; desregulación de la corteza prefrontal involucrada en la regulación de las emociones, el control cognitivo y la extinción del miedo; alteración de RMP que puede contribuir a la rumia y alteraciones en la autoconciencia; y disfunción de la ínsula y desregulación del circuito del miedo.

> Sueño

Hasta el 90% de las personas con TEPT informan trastornos del sueño como pesadillas e insomnio. En estudios que examinan la base fisiológica de los trastornos del sueño del TEPT, se han implicado tanto la arquitectura del sueño a nivel macro (es decir, el tiempo transcurrido en las distintas etapas del sueño durante la noche) como las medidas fisiológicas a nivel micro de la actividad del sistema autónomo durante el sueño (es decir, la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la actividad electrodérmica). Se cree que las pesadillas frecuentes que suelen ser el sello distintivo del TEPT ocurren durante el sueño REM. Además, se ha demostrado que el sueño REM desempeña un papel en el mantenimiento de los recuerdos del miedo.

> Neurobiología de la persistencia del TEPT

Una característica intrigante del TEPT es su persistencia, es decir, el fracaso de la extinción a pesar de la ausencia de exposición a otros factores estresantes. Estudios longitudinales han confirmado un patrón frecuente de expresión inmediata de los síntomas del TEPT seguida de recuperación en la mayoría de los expuestos, y persistencia de los síntomas en aquellos que desarrollan TEPT crónico. Una explicación neurobiológica del TEPT también debe considerar los factores de mantenimiento del trastorno.

> Tratamiento psicológico del TEPT en adultos

La terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma individual (TCC-CTI) con exposición prolongada, se enfoca en revivir el evento traumático a través de la interacción repetida con los recuerdos (exposición imaginaria) y recordatorios cotidianos (exposición in vivo) en lugar de evitar los desencadenantes, y la terapia de desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares (DRMO) incluye recordar repetidamente imágenes angustiantes mientras se reciben insumos sensoriales.

Las psicoterapias no centradas en el trauma incluyen la terapia centrada en el presente (TCP), que se enfoca en las relaciones actuales y los desafíos laborales en lugar del trauma, y son igualmente efectivas. La TCC-CTI, DRMO y TCP individuales suelen ser más efectivas que otras terapias. La terapia de procesamiento cognitivo, que enfatiza la corrección de atribuciones erróneas como peligrosas, incontrolables e impredecibles, es eficaz para adultos con TEPT crónico.

> Terapias psicológicas para el tratamiento del TEPT en niños y adolescentes

Con todas las terapias psicológicas, la mejoría fue significativa dentro del mes de completar la terapia en comparación con una condición de control. La terapia psicológica para la que hubo la mejor evidencia de efectividad fue la TCC, con una mayor mejoría que duró hasta un año.

> Farmacoterapia para adultos con TEPT crónico

Metaanálisis que comparan diferentes medicamentos para tratar el TEPT destacan que el mayor conjunto de evidencia de eficacia a corto y largo plazo que existe actualmente es para los ISRS, con evidencia más sólida para sertralina y paroxetina. Hay hallazgos prometedores para venlafaxina y risperidona. Falta evidencia de la efectividad de las benzodiazepinas.

La prazosina y los antipsicóticos atípicos muestran cierta eficacia en el TEPT resistente al tratamiento, y la prazosina muestra eficacia preliminar para el tratamiento de pesadillas.

El insomnio es frecuente e incapacitante en el TEPT crónico, y el tratamiento con trazodona en dosis bajas es preferible a las benzodiazepinas. El suvorexant es prometedor para el manejo del insomnio relacionado con el trauma. Se han estudiado varios antidepresivos tricíclicos (ATCs) para el tratamiento del TEPT, entre ellos imipramina, amitriptilina y nortriptilina.

Si bien pueden ofrecer beneficios en el manejo de los síntomas en algunos pacientes, generalmente se reservan para personas que no han respondido a los tratamientos de primera línea o que no pueden tolerar los ISRS o los IRSN por efectos secundarios o contraindicaciones. La evidencia que respalda el uso de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) para el TEPT es limitada.

> Tratamiento farmacológico del TEPT comórbido y el trastorno por consumo de sustancias

Un ensayo clínico aleatorizado de sertralina no mostró eficacia general para el TEPT comórbido y el trastorno por consumo de alcohol (TCA), aunque puede ser útil para bebedores leves. Otro ensayo clínico demostró la eficacia tanto de disulfiram como de naltrexona para el tratamiento del TCA en personas con TEPT. Los medicamentos noradrenérgicos que son prometedores para el trastorno de estrés postraumático comórbido y el trastorno por consumo de sustancias incluyen prazosina, guanfacina y atomoxetina. Los medicamentos que contienen glutamato/GABA incluyen topiramato, memantina, acamprosato, N-acetilcisteína y ketamina.

> Farmacoterapia combinada y tratamientos psicológicos para el TEPT

Un metanálisis evaluó si la combinación de terapia psicológica y farmacoterapia era más eficaz para tratar el TEPT que cualquier tipo de intervención por separado. Todos utilizaron un ISRS y exposición prolongada u otra intervención cognitivo-conductual. No hubo evidencia sólida de superioridad del tratamiento combinado sobre la terapia psicológica o la farmacoterapia utilizada como monoterapia.

Un estudio reciente evaluó el efecto de la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) como terapia complementaria proporcionada junto con la TCC y descubrió que la combinación reducía de manera más eficiente los síntomas del TEPT que la TCC sola. La ​​MDMA se usa ampliamente como droga recreativa por sus efectos de elevación del estado de ánimo, alteración de la sensibilidad y aumento de la empatía y la energía. La FDA no recomendó su aprobación.

> Tratamientos alternativos y complementarios

Existe evidencia preliminar que respalda la eficacia de la acupuntura, la respiración y la relajación muscular, la meditación consciente y el yoga.

> Tratamientos nuevos y emergentes

Terapia de reconsolidación (TR). Es un enfoque breve que tiene como objetivo la reconsolidación de la memoria. El paciente desarrolla una narración escrita detallada de su trauma, recibe una dosis de propranolol (1 mg/kg) 90 minutos antes del tratamiento y lee su narrativa en voz alta durante la sesión. El propranolol disociaría las emociones intensas del recuerdo del trauma y formaría un nuevo recuerdo, que se reconsolida con una narrativa factual sin emociones negativas, y ​​que reemplaza la narrativa original alimentada por el terror. Este proceso se repite durante cuatro a seis sesiones semanales.

Cannabis y cannabidiol (CBD).  En una revisión sistemática reciente, el cannabis se asoció con una reducción de los síntomas generales de TEPT y una mejor calidad de vida. Los efectos adversos más frecuentes fueron boca seca, cefalea y efectos psicoactivos. En general, el cannabis fue bien tolerado, pero no se recomienda en pacientes con TEPT y riesgo de abuso de sustancias. Actualmente se están realizando estudios sobre el CBD para el TEPT.

Ketamina. Se asoció con reducciones en los síntomas de depresión. Se requieren más ensayos clínicos para determinar la eficacia, seguridad y duración de las respuestas.

Psilocibina. Se requieren ensayos clínicos para determinar su seguridad y la eficacia.

Estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr). Se requiere más investigación para avanzar en la evidencia sobre este tratamiento.

Neurofeedback. Entrena a individuos con TEPT para reducir directamente la actividad de la amígdala. Se están realizando estudios controlados con placebo.

Estimulación del nervio vago (ENV) y bloqueo del ganglio estrellado (BGE). Se propone que la ENV reduce la actividad de la amígdala en el TEPT mediante la modulación del sistema parasimpático.

Los estudios piloto han informado beneficios, pero existen efectos secundarios, como tos, ronquera, cefalea, disnea y parestesia en el sitio del implante. No hay evidencia de alta calidad suficiente para apoyar su recomendación en este momento. El BGE se logra mediante una inyección alrededor del ganglio estrellado, un haz de nervios simpáticos en el cuello.

Su bloqueo reduce la actividad simpática, lo que potencialmente modula el eje HHA e interrumpe la consolidación de la memoria del miedo. Los efectos secundarios incluyen ronquera, mareos, hipertensión, disfagia, tos, disnea, cefalea y alucinaciones visuales. Se requieren más investigaciones para determinar los riesgos y beneficios del BGE para el TEPT.

> Intervenciones psicológicas tempranas para prevenir el TEPT

Reunión informativa (debriefing). El debriefing psicológico tenía como objetivo prevenir los síntomas postraumáticos a largo plazo al promover el procesamiento emocional de los eventos traumáticos. Se ofrecía de manera no selectiva a cualquier persona expuesta a un evento potencialmente traumático, generalmente implicaba una sola sesión, grupal o individual, e incluía educación general sobre los posibles efectos de la exposición al trauma, así como relatos cronológicos del evento. El método tiene validez aparente y es bien conocido, pero después de una revisión negativa, la mayoría de las guías de tratamiento recomiendan no proporcionar sesiones informativas psicológicas de forma rutinaria después de un trauma.

> TCC para prevenir el TEPT

La TCC basada en la exposición reduce eficazmente los síntomas de TEPT en muestras seleccionadas. La DRMO ha sido recomendada como una intervención temprana en las guías de tratamiento recientes. Al igual que con otras intervenciones breves, la DRMO puede requerir sesiones de refuerzo o repetidas para mantener su efecto.

La TCC es actualmente el pilar de la prevención temprana del TEPT; está mejor posicionada para casos clínicos confirmados y se proporciona de forma óptima a cierta distancia temporal del evento traumático. El resultado temprano de la TCC se mantiene en el tiempo, y por lo tanto esta intervención es virtualmente el único medio para detener la progresión del TEPT a la cronicidad. Sin embargo, para un mejor rendimiento debe complementarse con intervenciones que afecten específicamente a los participantes en la trayectoria de no remisión.

> Intervenciones farmacológicas para prevenir el TEPT

Hidrocortisona. Se ha demostrado que es efectiva especialmente en pacientes que nunca han sido tratados por trastornos psiquiátricos. Su mecanismo no se entiende completamente.

Propranolol. Es un antagonista beta-adrenérgico que cruza la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, es capaz de reducir el impulso adrenérgico del SNC asociado con las respuestas defensivas a la amenaza. El tratamiento temprano con propranolol tiene como objetivo mitigar la sobreconsolidación de los recuerdos traumáticos al bloquear la influencia de las hormonas del estrés que mejoran la memoria. Por lo tanto, debería iniciarse mientras los recuerdos del trauma están codificados y consolidados, preferiblemente dentro de las horas posteriores al evento traumático. Sin embargo, estudios controlados no han logrado demostrar un efecto preventivo del propranolol en los síntomas del TEPT, aunque sí mostraron una reducción en las respuestas fisiológicas a los recordatorios.

Benzodiazepinas. Se utilizan como ansiolíticos e inductores del sueño, pero también interfieren con la potenciación a largo plazo, el aprendizaje y la memoria. No se recomienda su uso después de eventos traumáticos.

Morfina. El dolor después de la exposición al trauma es un potente predictor de TEPT. Por lo tanto, no está claro si la morfina tiene algún valor preventivo en sobrevivientes de trauma sin dolor físico.

> Otros enfoques de investigación

La oxitocina está involucrada en la regulación del estrés emocional, el compromiso social y el apego, y estudios preliminares sugieren que puede amortiguar el desarrollo del TEPT cuando se administra poco después de la exposición al trauma. Además de la intervención hormonal, también se está probando el reentrenamiento neuroconductual por su capacidad para reducir el procesamiento emocional negativo y mejorar el control ejecutivo.

> Herramientas basadas en la web y de telesalud

Actualmente hay nuevas herramientas de psicoeducación, autoformación e intervención disponibles para su uso en todo tipo de plataformas digitales. Estas nuevas plataformas, así como las que utilizan herramientas de inteligencia artificial, son muy prometedoras para apoyo diagnóstico accesible y asequible, intervenciones independientes y asistencia al terapeuta.