A amamentação plena reduz os sintomas de TDAH na infância?

Estudos sugeriram que o aleitamento materno está associado a um menor risco de desenvolvimento do Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) na infância. No entanto, estabelecer uma relação de causalidade direta permanece um grande desafio devido à presença de fatores de confundimento complexos. Em países desenvolvidos, a prática da amamentação está correlacionada a um estilo de vida materno mais saudável, o que pode mascarar outras influências socioeconômicas e ambientais favoráveis. Além disso, vieses de hereditariedade e causalidade reversa também complicam as análises: mães com traços de TDAH apresentam menor probabilidade de amamentar seus filhos, enquanto lactentes com predisposição inata ao transtorno podem manifestar maior dificuldade de sucção e engajamento no aleitamento. Embora abordagens genéticas prévias, como a Randomização Mendeliana (RM), tenham fornecido indícios de que o aleitamento exerce um efeito protetor contra desordens neuropsiquiátricas, havia uma lacuna de estudos robustos que controlassem simultaneamente a herança genética familiar e as variáveis perinatais.

Por isso, Solberg et al., (2026) desenvolveram um estudo com o objetivo de examinar de forma longitudinal e prospectiva a associação entre a duração do aleitamento materno pleno (exclusivo ou predominante) e o desenvolvimento de sintomas de TDAH em crianças avaliadas aos três, cinco e oito anos de idade. Para mitigar os vieses de herdabilidade e isolar o papel causal da amamentação, a pesquisa utilizou dados genômicos detalhados para ajustar os modelos estatísticos não apenas a covariáveis sociodemográficas e perinatais clássicas, mas também aos Escores de Risco Poligênico para TDAH da tríade famíliar (criança, mãe e pai).

O estudo baseou-se em um desenho de coorte prospectivo e longitudinal utilizando a base de dados do Estudo de Coorte Norueguês da Mãe, do Pai e da Criança (MoBa), que recrutou gestantes e acompanhou seus filhos nascidos entre os anos de 1999 e 2009. A população total elegível para análise fenotípica consistiu em 37.643 crianças (sendo 49,1% do sexo feminino). Para viabilizar as análises genômicas com o controle rigoroso da transmissão hereditária e da correlação gene-ambiente, os autores delimitaram uma subamostra populacional composta por 18.349 tríades familiares completas (contendo dados genéticos pareados da mãe, do pai e da própria criança).

A mensuração da exposição ao aleitamento materno foi obtida retrospectivamente por meio de questionários autoaplicáveis preenchidos pelas mães quando a criança completava seis meses de vida. A variável preditora primária foi a duração, em meses, do aleitamento materno pleno, definido formalmente como o aleitamento exclusivo ou predominante, caracterizado pela ausência de introdução precoce de fórmulas infantis ou de alimentos sólidos. De forma complementar, os pesquisadores estruturaram a exposição como uma variável categórica para comparar os efeitos de diferentes janelas e padrões de duração de aleitamento (pleno e parcial) em relação a um grupo de referência composto por crianças que receberam aleitamento materno pleno por seis meses ou mai.

A avaliação da gravidade e do desenvolvimento dos sintomas de TDAH na infância ocorreu de forma longitudinal em três idades específicas: aos três, cinco e oito anos de idade. Visando obter uma métrica psicométrica consistente e comparável ao longo das diferentes etapas de crescimento, os pesquisadores selecionaram seis itens de desatenção e hiperatividade/impulsividade aplicados em cada idade. Aos três e cinco anos, os sintomas foram rastreados a partir de itens baseados no Child Behavior Checklist (CBCL). Essa avaliação foi complementada aos três anos pelo questionário Child Behaviour and Manner e aos cinco anos pela versão abreviada da Escala de Avaliação de Conners para Pais Revisada (Conners’ Parent Rating Scale-Revised, Short Form). Aos 8 anos de idade, os sintomas foram aferidos por meio da Parent/Teacher Rating Scale for Disruptive Behaviour Disorders, que adota como base os critérios diagnósticos de TDAH estabelecidos pelo Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-IV). Os escores comportamentais consolidados variaram em uma escala contínua de 1 a 12, na qual valores elevados sinalizavam maior gravidade de sintomas.

Dados sobre sintomas de TDAH foram coletados para 31.917 crianças (84,8% da amostra inicial) aos três anos, 23.659 crianças (62,9%) aos cinco anos, e 24.999 crianças (66,4%) aos oito anos.A análise estatística principal utilizou modelos de regressão linear multivariada para estimar os coeficientes de regressão não padronizados (B) com intervalos de confiança de 95% (IC 95%), representando a variação nos sintomas comportamentais de TDAH para cada mês adicional de aleitamento pleno.

Os modelos foram ajustados para uma gama detalhada de covariáveis sociodemográficas e perinatais, compreendendo o nível educacional materno, a idade da mãe e do pai ao nascimento, o peso fetal e a idade gestacional, além da paridade materna e da estação do ano de nascimento do lactente. O diferencial metodológico do estudo residiu na incorporação simultânea dos Escores de Risco Poligênico para TDAH genotipados separadamente na criança, na mãe e no pai. O controle da carga genômica de ambos os pais permitiu que o modelo ajustasse possíveis correlações gene-ambiente passivas e efeitos genéticos diretos que comumente enviesam associações em estudos que analisam exclusivamente díades mãe-filho.

Por fim, os pesquisadores conduziram análises de sensibilidade para mitigar vieses de seleção e fatores de confusão residuais não observados. Foi aplicada a técnica de ponderação por probabilidade inversa (IPW) para corrigir potenciais distorções geradas pela perda de seguimento amostral ao longo dos anos. Além disso, realizou-se uma análise comparativa intra-familiar utilizando irmãos de sangue expostos de forma discordante ao aleitamento materno. Ao parear irmãos biológicos criados sob o mesmo teto, o modelo foi capaz de controlar fatores de confundimento de ordem genética e ambiental compartilhados no núcleo familiar, conferindo maior robustez e confiabilidade aos achados sobre a causalidade do aleitamento pleno.

Os resultados do estudo revelaram que a duração do aleitamento materno pleno foi associada, de forma significativa e inversa, à gravidade dos sintomas de TDAH em todas as idades avaliadas. Na análise totalmente ajustada da coorte, cada mês adicional de amamentação plena foi associado a pontuações de sintomas de TDAH consistentemente menores na infância, apresentando coeficientes de regressão não padronizados de -0,08, - 0,07 e -0,06 aos três, cinco e oito anos, respectivamente. Esses dados demonstraram uma discreta atenuação do tamanho do efeito protetor conforme a criança cresce, embora o seu impacto permaneça estatisticamente robusto ao longo de toda a primeira infância.

Quando a amamentação foi modelada de forma categórica, integrando tanto o aleitamento pleno quanto o parcial, os achados reforçaram a hipótese de uma relação dose-dependente. As crianças expostas a uma menor duração de aleitamento pleno ou parcial apresentaram pontuações de sintomas de TDAH significativamente mais elevadas aos 3, 5 e 8 anos de idade, quando comparadas àquelas do grupo de referência que receberam aleitamento materno pleno por 6 meses ou mais. Padrões caracterizados por aleitamento parcial por menos de 4 meses ou de 4 a 6 meses apresentaram as maiores médias de sintomas em comparação com o aleitamento pleno prolongado, demonstrando que a ausência ou interrupção precoce da amamentação foi associada a um maior ônus de sintomas comportamentais ao longo do desenvolvimento.

A introdução dos Escores de Risco Poligênico (PRS) trouxe achados sobre a dinâmica hereditária do transtorno. O PRS para TDAH da criança mostrou-se um preditor positivo e altamente significativo de sintomas em todas as fases, apresentando uma força de associação crescente com o avançar da idade: o coeficiente B subiu de 0,10 aos três anos para 0,22 e 0,29 aos cinco e oito anos, respectivamente. Em contrapartida, os PRSs materno e paterno não exibiram associações estatisticamente significativas com os sintomas de TDAH da criança após o controle concomitante do risco genético do próprio filho e de outras covariáveis. Sendo assim, esse dado indicou que o risco genético dos pais operou essencialmente por meio da transmissão genética direta para a prole, e que a associação protetora da amamentação se manteve mesmo após o isolamento rigoroso dessa suscetibilidade genética hereditária.

As análises de sensibilidade fundamentaram ainda mais a plausibilidade de uma relação causal. A aplicação da ponderação por probabilidade inversa (IPW) mitigou potenciais distorções geradas pela perda de seguimento amostral na coorte MoBa. De forma ainda mais contundente, a análise comparativa intra-familiar entre irmãos de sangue expostos de forma discordante à amamentação pleno reproduziu e validou os principais resultados do estudo. Ao controlar todos os fatores ambientais domésticos compartilhados e metade da carga genética, essa análise pareada de irmãos reduziu significativamente o risco de confundimento residual, fornecendo um suporte empírico para o efeito protetor intrínseco do aleitamento pleno sobre os sintomas de TDAH na infância.

Do ponto de vista prático e de saúde pública, os autores enfatizaram que esses efeitos individuais não devem ser interpretados como mudanças clinicamente dramáticas a nível individual. No entanto, pequenas reduções em uma característica distribuída continuamente na população, como os sintomas de TDAH, são de extrema relevância coletiva. Tais deslocamentos na curva de distribuição têm o potencial de diminuir substancialmente a proporção de indivíduos que ultrapassam os limiares de gravidade e necessitam de intervenção clínica na comunidade. Assim, o aleitamento pleno atua como um fator modificável de alto valor para a promoção da saúde mental infantil em larga escala.