Em torno de 90–95% dos pacientes hipertensos têm hipertensão arterial (HTA) primária. Ela não tem uma causa específica conhecida, com etiologia genética-ambiental multifatorial. O antecedente familiar de HTA é frequente e varia entre 35% e 50%, segundo estudos.

Foram identificados cerca de 120 loci de polimorfismo genético relacionado à HTA. Esses achados estão ganhando importância com o desenvolvimento da farmacogenômica. Quando existe um fator determinante para HTA, como hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma ou estenose da artéria renal, é denominado HTA secundária.

HTA é o fator de risco evitável mais comum para doença cardiovascular (DCV), (incluindo doença coronariana, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, doença vascular periférica e fibrilação atrial), doença renal crônica e comprometimento cognitivo.

É também a principal causa de morte e invalidez em todo o mundo. A prevenção e o tratamento da hipertensão são essenciais para reduzir o fardo da doença e promover a longevidade da população em todo o mundo.

Ao tratar a HTA, é mais importante considerar o risco de DCV aterosclerótica, porque as pessoas com alto risco cardiovascular se beneficiam mais com o tratamento anti-hipertensivo.

Nas sociedades pré-industriais, os valores da pressão arterial (PA) mudaram pouco com a idade e ficavam em torno de 115/75 mmHg, um valor que provavelmente representa a PA normal (ou ideal). No entanto, na maioria das sociedades contemporâneas, os valores de PA aumentam com a idade.

Esse dado pode ser explicado porque a idade indica a probabilidade e a duração da exposição aos inúmeros fatores ambientais que aumentam gradativamente a PA ao longo do tempo, como ingestão excessiva de sódio, ingestão alimentar insuficiente de potássio, sobrepeso e obesidade, consumo de álcool e sedentarismo.

Estima-se que 874 milhões de adultos em todo o mundo tenham PA sistólica ≥ 140 mm Hg, ou seja, um em cada 4 adultos é hipertenso. Entre 1990 e 2015, houve um aumento de 43% no número de anos de vida saudável perdidos por não ter PA ótima e é a causa de mais de 9 milhões de mortes.

> Risco de DCV

Estudos observacionais prospectivos demonstraram uma relação forte e positiva entre aumento da PA e risco de DCV, especialmente para aumento da PA sistólica em adultos. Essa relação é semelhante em ambos os sexos, em todas as idades e para todas as principais manifestações de DCV. Os episódios de DCV em um indivíduo com HTA tendem a aparecer cerca de cinco anos antes do que em pessoas com PA normal.

Em pessoas com idades entre 40-69 anos, um aumento na PA sistólica em 20 mmHg ou na PA diastólica em 10 mmHg mais do que duplica o risco de morte por acidente vascular cerebral ou doença arterial coronariana. O risco absoluto é muito maior em pessoas de 80 a 89 anos.

> Regulação da PA

A manutenção da PA em níveis fisiológicos envolve uma rede complexa de vários elementos, incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), peptídeos natriuréticos, o endotélio, o sistema nervoso simpático (SNS) e o sistema imunológico.

A disfunção de qualquer um desses componentes pode aumentar direta ou indiretamente os valores da PA, produzindo danos a órgãos-alvo ao longo do tempo, como hipertrofia ventricular esquerda e doença renal crônica (DRC).

Os mecanismos fisiopatológicos da HTA primária são complexos, envolvem numerosos genes e estão relacionados à história familiar. Essa predisposição genética, juntamente com fatores ambientais como ingestão excessiva de sódio, sono de má qualidade ou apnéia do sono, excesso de álcool e estresse, contribuem para o desenvolvimento da hipertensão. Por fim, o aumento da PA está relacionado ao envelhecimento devido à rigidez progressiva das artérias. Os fatores imunológicos incluem infecções ou doenças como a artrite reumatóide.

>  Regulação da homeostase do sódio

O sódio é um regulador essencial do volume sanguíneo: a alta concentração plasmática do mesmo promove a retenção de líquidos, aumentando o volume sanguíneo e a PA. O corpo reage ao aumento do sódio com mecanismos compensatórios para manter os valores da PA.

Esses mecanismos incluem redução da resistência vascular renal e periférica e aumento da produção do vasodilatador óxido nítrico (ON) pelo endotélio. Uma resposta inadequada ao ON é devido à disfunção endotelial devido a fatores genéticos ou ambientais.

A disfunção endotelial é um fator de risco para o desenvolvimento de sensibilidade ao sal e consequente hipertensão. A sensibilidade ao sal é detectada por um aumento ≥10 mmHg na PA em poucas horas após a ingestão de ≥5 gramas de sódio.

Indivíduos com sensibilidade ao sódio e disfunção endotelial apresentam aumento do fator de transformação do crescimento β (TGF-β), o que aumenta o risco de fibrose e estresse oxidativo. A microbiota intestinal também é afetada, o que, por sua vez, contribui para o aumento da sensibilidade ao sal.

> Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Este sistema produz múltiplos efeitos que contribuem para o aumento da PA. A figura abaixo mostra o mecanismo de ação.

O SRAA é essencial para a regulação da PA, uma vez que intervém na retenção de sódio, na natriurese por pressão, ou seja, o mecanismo pelo qual o aumento da pressão de perfusão renal causa uma diminuição na reabsorção de sódio e aumento de sua excreção, vasoconstrição, disfunção endotelial e dano vascular que desempenham um papel importante na hipertensão.

O SRAA é encontrado em vários tecidos, mas principalmente nos rins. A renina e seu precursor, a pró-renina, são sintetizados nas células justaglomerulares do rim. É liberado em resposta a diversos estímulos e sua principal função é transformar a molécula de angiotensinogênio em angiotensina I.

A enzima conversora de angiotensina (ECA) a transforma em angiotensina II, cuja função é aumentar a reabsorção de sódio por meio da ativação da função da enzima Na⁺/K⁺ATPase e da síntese da aldosterona, que é liberada pelas glândulas adrenais. A angiotensina II produz disfunção endotelial e ação pró-inflamatória por aumentar o estresse oxidativo, levando a danos renais, vasculares e cardíacos.

A enzima conversora de angiotensina II (ECA II) é um regulador na patogênese da HTA e do dano renal e cardiovascular, pois metaboliza a angiotensina II em angiotensina.^1-7 Essa proteína induz vasodilatação sistêmica e regional, diurese, natriurese e tem efeitos antiproliferativos nas células musculares lisas, miócitos cardíacos e fibroblastos.

Também exerce ação protetora renal mediada por proto-oncogenes e vias de sinalização, como proteínas quinases (MAPKs), PI3K-AKT, NADPH oxidase, TGFβ1, fator de crescimento epidérmico (EGF) e fator-κB (NF-κB).

A aldosterona se liga ao receptor mineralocorticóide e estimula a reabsorção renal de sódio no ducto coletor. Também ativa a proliferação do músculo liso, deposição de matriz extracelular, remodelação vascular, fibrose e estresse oxidativo.

> Peptídeos natriuréticos

A deficiência de peptídeos natriuréticos favorece a hipertensão.

O peptídeo natriurético atrial (PNA) e o peptídeo natriurético cerebral (PNC) têm importantes propriedades natriuréticas e vasodilatadoras que permitem a manutenção do equilíbrio de sódio e PA durante a carga de sódio.

Quando uma carga de sódio é administrada, o alongamento atrial e ventricular produz a liberação de PNA e PNC, respectivamente, levando à vasodilatação sistêmica e à diminuição do volume plasmático (devido a mudanças de fluido do compartimento intravascular para o intersticial) que, por sua vez, reduz a PA. Os peptídeos natriuréticos aumentam a filtração glomerular e inibem a reabsorção renal de sódio.

A deficiência de peptídeo natriurético favorece a hipertensão. A enzima conversora de peptídeo natriurético é uma serina protease que se expressa principalmente no coração e converte os precursores de PNA e PNC, pró PNA e pró PNC em suas formas ativas.

> Endotélio

O endotélio é um importante regulador do tônus ​​vascular e um dos principais contribuintes para a sensibilidade ao sal por meio do ON. O ON é continuamente liberado pelas células endoteliais em resposta à força de cisalhamento induzida pelo fluxo, levando ao relaxamento do músculo liso vascular por meio da ativação da guanilato ciclase e geração de GMP cíclico intracelular.

A interrupção da produção de ON pela inibição da ON sintase endotelial (eNOS) causa hipertensão. Estudos para avaliar a atividade do ON mostraram uma diminuição na produção de ON em pacientes com hipertensão em relação aos controles normotensos.

As células endoteliais também secretam outras substâncias vasorreguladoras, incluindo vasodilatadores, como prostaciclina e fatores hiperpolarizantes derivados do endotélio, e vasoconstritores, como endotelina 1 (ET1), angiotensina II gerada localmente e prostanóides tromboxano A2 e prostaglandina A2. O equilíbrio entre esses fatores, juntamente com ON e ET1, determina o efeito final do endotélio sobre o tônus ​​vascular.

A disfunção endotelial desempenha um papel transcendental na patogênese da hipertensão. Filhos normotensos de pais com hipertensão frequentemente apresentam vasodilatação dependente do endotélio prejudicada, implicando um componente genético no desenvolvimento da disfunção endotelial.

A disfunção endotelial no contexto de hipertensão crônica está relacionada à combinação de lesão induzida por pressão e aumento do estresse oxidativo.

A diminuição da biodisponibilidade do ON é o principal fator que relaciona o estresse oxidativo à disfunção endotelial e hipertensão. A angiotensina II, juntamente com outros fatores, como a tensão vascular cíclica causada por alterações na PA, ET1, ácido úrico, inflamação sistêmica, norepinefrina, ácidos graxos livres e tabagismo, aumenta a atividade da NADPH oxidase e é essencial para a geração do estresse oxidativo na hipertensão.

> Sistema nervoso simpático

Barorreceptores, mecanorreceptores que registram mudanças de pressão no sistema circulatório, têm várias localizações na árvore arterial, sendo o seio carotídeo um local chave. O seio carotídeo está localizado na base da carótida interna e quando a artéria é estressada pelo aumento da PA, ela envia sinais ao cérebro para reduzir o fluxo simpático dos impulsos nervosos e, portanto, da PA.

O sistema nervoso simpático é mais ativado em pessoas com hipertensão, nos obesos e naqueles com insuficiência renal avançada; também é mais ativado nos homens do que nas mulheres e nos jovens do que nos idosos.

A hiperatividade do sistema simpático é importante para a geração e manutenção da hipertensão.

> Inflamação e sistema imunológico

A inflamação é importante na gênese da hipertensão e danos a órgãos-alvo. A inflamação está associada ao aumento da permeabilidade vascular e à liberação de mediadores poderosos, como espécies reativas de oxigênio, ON, citocinas e metaloproteinases.

As citocinas estão envolvidas na formação da neoíntima (uma camada nova ou mais espessa da íntima arterial). Assim, diminuem o diâmetro do lúmen dos vasos de resistência (pequenas artérias e arteríolas altamente inervadas pelos nervos autônomos e os vasos que participam da regulação da PA) e promovem a fibrose vascular; assim, leva ao aumento da resistência vascular e rigidez.

As citocinas também afetam a função tubular renal, aumentando a síntese local de angiotensinogênio e angiotensina II, além de promover retenção de sódio e volume na hipertensão. As metaloproteinases da matriz estimulam a degradação da matriz extracelular, permitindo a infiltração de células imunes pela parede do vaso no interstício dos órgãos afetados, promovendo apoptose e aumentando a síntese de colágeno e deposição de matriz, causando danos aos órgãos-alvo.

Embora os dados em animais sejam claros sobre a relação entre inflamação e hipertensão, os dados em humanos são escassos.

Além disso, medicamentos que tratam a inflamação, como AINEs e ciclosporina, aumentam a PA em pessoas com hipertensão, destacando a natureza complexa da relação entre inflamação e hipertensão.

Tanto a resposta imune quanto a adaptativa participam da geração de espécies reativas de oxigênio e de alterações inflamatórias nos rins, vasos sanguíneos e cérebro na HTA.

> Diagnóstico e pesquisa

A hipertensão primária geralmente é assintomática; portanto, a PA deve ser medida regularmente para todos os adultos. A medição e o registro precisos da PA são essenciais para classificar o nível da PA, verificar o risco de DCV relacionado à PA e orientar o tratamento.

Desde 2010, houve um número crescente de novos métodos para medir a PA fora do consultório para orientar o diagnóstico e o tratamento da HTA. Entre eles, o controle domiciliar da PA (CDPA) e o controle ambulatorial da PA (CAPA).

CDPA é a medição da PA em intervalos regulares em casa ou em qualquer lugar fora do ambiente médico. CAPA é a medição e registro da PA em intervalos regulares (geralmente a cada 20-30 minutos), por 24 horas e enquanto o paciente realiza suas atividades diárias. Dessa forma, foram identificados diferentes fenótipos de PA, como hipertensão do jaleco branco ou hipertensão clínica isolada e hipertensão ambulatorial mascarada ou isolada.

A HTA do avental branco é caracterizada por PA aumentada no consultório, mas CDPA e CAPA normais. Em contraste, a hipertensão mascarada é caracterizada por valores normais no consultório, mas aumento da pressão fora do consultório (CDPA e CAPA).

> Diagnóstico

Além da determinação da PA, é necessário avaliar o risco de DCV, a possibilidade de lesão de órgão-alvo, doenças concomitantes e descartar sinais de HTA secundária.

Uma pequena proporção de pacientes tem uma causa potencialmente reversível de HTA e o diagnóstico correto pode levar à cura ou melhora considerável da PA com redução do risco de DCV.

Portanto, um rastreamento simples para hipertensão secundária é apropriado em todos os pacientes, com base na história, exame físico e estudos de acompanhamento de rotina. (Ver tabela) A hipertensão secundária também será considerada em casos de aumento repentino da PA, resposta insuficiente a medicamentos anti-hipertensivos ou lesão grave de órgão-alvo. Nas mulheres, uma história de hipertensão é importante durante a gravidez.

Para medir a PA, o paciente deve sentar-se quieto durante os cinco minutos anteriores e o manguito deve estar na altura do coração. A média de 2-3 medições da PA obtidas em 2-3 ocasiões separadas fornece uma base precisa para a estimativa da PA. A PA deve ser registrada em ambos os braços. Em idosos, o registro da PA nas posições sentada e em pé é importante para descartar hipotensão ortostática.

Ambas as artérias carótidas, os rins e o coração devem ser auscultados. A detecção do sopro será seguida por ultrassonografia de carótida e renal e ecocardiograma.

O manguito deve ter um tamanho adequado, principalmente devido ao crescente número de pacientes obesos.

> Pesquisa

Apesar das evidências de que a hipertensão é um fator de risco importante e tratável para DCV, estudos em todo o mundo indicam que uma grande proporção de pessoas com HTA não tem consciência disso ou não é tratada adequadamente.

A PA deve ser registrada em todas as pessoas que vão ao consultório, mesmo que o façam por motivos não relacionados ao sistema circulatório, porque a HTA ocorre com poucos ou nenhum sintoma.

> Prevenção

Mudancas de estilo de vida: A intervenção mais eficaz é perder peso, diminuir a ingestão de sódio e aumentar a ingestão de potássio, juntamente com o aumento da atividade física e a redução do excesso de álcool.

Recomenda-se seguir a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Estudos sugerem que uma diminuição da PA diastólica de apenas 2 mm Hg reduz o risco de hipertensão em 17%, acidente vascular cerebral em 14% e o risco de doença cardíaca coronária em 6%.

O estudo multicêntrico brasileiro PREVENT demonstrou que a associação do diurético clortalidona com o poupador de potássio amilorida foi eficaz na redução da PA e da massa ventricular esquerda.

A terapia com baixas doses de medicamentos devem ser limitada a pacientes com alto risco de hipertensão, apesar dos esforços para reduzir a PA por meio de intervenções não medicamentosas.

> Tratamento da hipertensão, limites e objetivos

Até 2015, a maioria das diretrizes recomendava uma PA <140/90 mm Hg conforme desejado para a maioria dos pacientes e <150/90 mm Hg para pacientes idosos. Após a publicação dos resultados do Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), os valores desejados de PA sistólica começaram a ser debatidos.

O SPRINT foi um estudo randomizado, aberto e controlado com 9.361 participantes sem diabetes mellitus, mas com risco aumentado de DCV. Os participantes foram randomizados para um alvo padrão de PA <140 mm Hg ou um alvo intensivo de PA sistólica <120 mm Hg.

O tratamento intensivo alcançou uma redução significativamente maior (25%) no desfecho primário (primeira ocorrência de infarto do miocárdio, síndrome coronariana aguda ou insuficiência cardíaca ou morte por causas cardiovasculares) em relação ao tratamento padrão. Assim, as novas diretrizes publicadas após o SPRINT geralmente têm objetivos mais intensivos, pelo menos para pacientes de alto risco.

O risco geral de DCV do paciente e suas comorbidades devem ser considerados ao determinar a necessidade de tratamento com medicamentos anti-hipertensivos.

A diretriz ACC/AHA de 2017 dos EUA para a prevenção, detecção, avaliação e tratamento da hipertensão em adultos recomenda o uso de medicamentos anti-hipertensivos em pacientes com DCV pré-existente e naqueles sem DCV, mas com risco estimado de DCV aterosclerótica em 10 anos ≥ 10% em níveis de PA ≥130 / 80 mm Hg. Em pacientes sem DCV e com DCV aterosclerótica de 10 anos <10%, os anti-hipertensivos devem ser iniciados com uma PA ≥ 140/90 mm Hg.

> Tratamento não farmacológico

Mudanças no estilo de vida são recomendadas para todos os pacientes com hipertensão. As intervenções mais eficazes são as mesmas usadas para prevenir a hipertensão. Certas abordagens dietéticas podem reduzir a pressão arterial sistólica em pessoas com hipertensão.

Por exemplo, reduzir a ingestão de sódio (idealmente para <2,3 g por dia ou <1,5 g por dia em pacientes mais sensíveis aos efeitos do sódio na PA, mas reduzir em pelo menos 1,0 g por dia é desejável) pode reduzir a PA sistólica em 2 –4 mmHg. Uma diminuição semelhante pode ser esperada se a ingestão de potássio for aumentada para 3,5–5,0 g por dia.

~ Redução do consumo de sal. As necessidades normais de sal são de 5 g/dia, mas na maioria dos países ele dobra e excede esse valor. As diretrizes da Sociedade Europeia de Hipertensão/Sociedade Europeia de Cardiologia (ESH/ESC) recomendam 5 a 6 g/dia, enquanto as da American Heart Association são ainda mais rigorosas: 2,3 g/dia.

Estudos controlados, como o DASH, mostraram que a redução da ingestão de sódio previne e melhora a hipertensão e até reduz a necessidade de administração de anti-hipertensivos.

Mais de 75% do sal da dieta vem de alimentos processados, mas apenas três países: Japão, Finlândia e Reino Unido conseguiram reduzir o consumo de sal na população.

~ Aumento da ingestão de potássio. O consumo de potássio é de 4,7 g/dia e valores mais altos não aumentam o risco porque é rapidamente excretado em pessoas com função renal normal. O efeito do potássio na redução da PA depende da baixa ingestão de sal, ou seja, existe uma relação inversa entre o consumo dos dois oligoelementos para reduzir efetivamente a PA. Portanto, é aconselhável aumentar o consumo de potássio (dieta rica em frutas e vegetais que contenham este elemento) e reduzir o consumo de sódio.

~ Consumo moderado de álcool. Manter o consumo de álcool ≤2 dois copos por dia para homens e ≤1 copo por dia para mulheres pode contribuir para uma diminuição da PA de 2-4 mm Hg.

~ Atividade física. O exercício físico regular impacta mais na redução da PA em hipertensos do que normotensos. Sessões de 40-60 minutos são recomendadas três ou mais vezes por semana, alcançando reduções de 11/5 mm Hg. Três estudos randomizados controlados mostraram que o exercício isométrico (treinamento de força) produziu uma diminuição da PA semelhante à do exercício aeróbio.

~ Perda de peso. Pessoas hipertensas que também são obesas precisam de mais medicação anti-hipertensiva e são mais propensas a serem resistentes à medicação do que aquelas com peso normal. Em qualquer caso, a perda de peso produz uma redução modesta da PA.

> Medicamentos anti-hipertensivos. O tratamento é iniciado com anti-hipertensivos de primeira linha como monoterapia ou com terapia combinada em pacientes com valores elevados de PA. Os medicamentos de primeira linha são: inibidores da ECA, bloqueadores do receptor da angiotensina II, bloqueadores dos canais de cálcio e diuréticos tiazídicos.

Os betabloqueadores também estão indicados em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção ventricular esquerda reduzida e naqueles que sofreram infarto do miocárdio. Em gestantes com HTA, α-metildopa e labetalol são indicados e anti-hipertensivos que atuam no SRAA não são recomendados.

Os tratamentos combinados são indicados em pacientes que não respondem a doses adequadas de monoterapia. Os inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor da angiotensina II podem ser combinados com diuréticos tiazídicos e bloqueadores de cálcio em combinação dupla ou tripla.

Os inibidores da ECA não devem ser combinados com bloqueadores do receptor da angiotensina II, porque o benefício na redução da PA é pequeno e o risco de insuficiência renal e hipercalemia aumenta com o risco de arritmias cardíacas.

Os inibidores do SRAA podem ser combinados com betabloqueadores em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção ventricular esquerda reduzida e naqueles que tiveram um infarto do miocárdio.

~  Inibidores da ECA e bloqueadores do receptor de angiotensina II. Entre as drogas que inibem os componentes do SRAA, os inibidores da ECA e os bloqueadores do receptor da angiotensina II são considerados de primeira linha para hipertensão.

Ambos os medicamentos têm eficácia comparável, também melhoram o metabolismo da glicose e são ideais para pacientes jovens e aqueles com doenças que os predispõem ao diabetes tipo 2, incluindo obesidade e síndrome metabólica. Eles são bem tolerados, mas podem reduzir a função renal, causar hipercalemia, tosse e, ocasionalmente, angioedema.

O risco de angioedema é uma complicação grave que pode ocorrer quando esses medicamentos são administrados em conjunto com inibidores da dipeptidil peptidase 4, usados ​​para diabetes (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina e linagliptina). Os inibidores da ECA que podem ser administrados em dose única diária são os preferidos.

~  Bloqueadores dos canais de cálcio diidropiridina. Essas drogas causam vasodilatação ao bloquear os canais de cálcio do tipo L nas células musculares lisas. São eficazes e possuem uma longa experiência com a sua utilização. Eles têm a vantagem de poderem ser combinados com todos os outros anti-hipertensivos de primeira linha. Seu principal efeito adverso é o edema periférico devido à vasodilatação arterial periférica. Eles também podem causar prisão de ventre, especialmente em idosos. Eles geram interações com drogas que são metabolizadas pelo citocromo P450 3A4.

~ Diuréticos tiazídicos e diuréticos do tipo tiazídico. Drogas desse tipo, como a hidroclorotiazida, inibem os cotransportadores de sódio e cloreto nos túbulos renais, promovendo a natriurese. Ao longo dos anos, as doses desses diuréticos foram reduzidas para melhorar o risco-benefício. Eles podem agravar o metabolismo da glicose e aumentar o risco de diabetes.

Os efeitos adversos incluem hipocalemia e hiponatremia. O primeiro pode induzir arritmias cardíacas e fraqueza muscular, o último, confusão, convulsões e coma. Esses riscos são reduzidos quando os diuréticos são combinados com potássio ou agentes poupadores de potássio, como inibidores da ECA e bloqueadores do receptor da angiotensina II.

~ Beta bloqueadores. Reduzem a PA, diminuindo o débito cardíaco, a frequência cardíaca, a liberação de renina e a atividade do sistema nervoso simpático. São indicados em pacientes que tiveram infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca com baixa fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Na ausência dessas morbidades, são inferiores aos outros anti-hipertensivos.

Os novos betabloqueadores nebivolol e carvedilol têm menos efeitos negativos no metabolismo da glicose e no peso corporal. Os betabloqueadores podem causar obstrução brônquica em pacientes com asma e não devem ser combinados com verapamil.

~ Novos anti-hipertensivos. A combinação de anti-hipertensivos que atuam no SRAA com medicamentos indicados para outras patologias poderia ser útil para hipertensão, como a associação com inibidores da neprilisina (para insuficiência cardíaca), moduladores da guanilil ciclase (para hipertensão pulmonar) e o cotransportador 2 sódio-glicose (para diabetes). Outros medicamentos, como antagonistas do receptor de mineralocorticóide, inibidores da aldosterona sintase e agonistas do receptor de peptídeo natriurético, estão em estágios pré-clínicos.

A hipertensão resistente ao tratamento é diagnosticada quando a PA do consultório é> 140/90 mm Hg, apesar do tratamento com ≥ 3 anti-hipertensivos, incluindo um diurético, em doses corretas, e a hipertensão secundária foi excluída.

A falta de adesão é uma causa comum de hipertensão aparentemente resistente. Nos Estados Unidos, estima-se que 15,3% dos pacientes tratados com anti-hipertensivos sejam resistentes ao tratamento. Adicionar um quarto ou quinto medicamento ao tratamento pode atingir uma resposta satisfatória nesses pacientes.

Estudos randomizados mostraram que a espironolactona, um antagonista do receptor mineralocorticoide, foi a quarta opção terapêutica mais eficaz. Quando a espironolactona é indicada, é necessário monitorar os níveis de potássio plasmático para evitar hipercalemia.

O tratamento anti-hipertensivo pode produzir efeitos adversos que reduzem a qualidade de vida. Estudos observacionais mostraram uma relação direta entre a quantidade de medicamentos anti-hipertensivos prescritos e a piora da qualidade de vida relacionada à saúde. Nesse sentido, os inibidores da ECA são mais bem tolerados do que os betabloqueadores e a metildopa.

No Estudo de Tratamento de Hipertensão Leve (TOMHS), a combinação de mudanças no estilo de vida com um anti-hipertensivo de qualquer tipo melhorou a qualidade de vida mais do que as mudanças no estilo de vida mais placebo.

Em idosos com PA> 140 mm Hg, a redução acentuada da PA para ≤ 120 mm Hg pode causar hipoperfusão cerebral, mas outros estudos não mostraram alterações na qualidade de vida. O estudo ACCORD mostrou apenas uma redução moderada e não significativa da função física, mas nenhum sintoma de hipoperfusão cerebral, enquanto o estudo SPRINT não detectou diferenças na qualidade de vida com programas intensivos de redução da PA.

Em qualquer caso, o médico assistente deve buscar o equilíbrio ideal entre reduzir a morbimortalidade por DCV e maximizar o bem-estar de cada paciente.

A taxa de hipertensão aumentará nos próximos anos devido ao crescimento da população mundial e ao aumento da expectativa de vida. Essas tendências adversas serão compensadas por melhorias na prevenção, aumento da conscientização sobre a doença e inovações no tratamento.

O principal problema é que o hipertenso não tem conhecimento de sua doença, pois a HTA só se torna sintomática quando há lesão no órgão-alvo. Melhorar a conscientização sobre a hipertensão é essencial para melhorar a carga atual da doença.

A campanha promovida pela Sociedade Internacional de Hipertensão, por meio da qual o Dia Mundial da Hipertensão foi estendido para maio, o Mês da Medição (MMM) de 2017, pode contribuir muito para melhorar as taxas de rastreamento de HTA em todo o mundo. Por esse motivo, campanhas públicas devem ser realizadas para estimular ou controlar periodicamente a PA em adultos e recomendações para reduzir o consumo de sal na dieta.

Já os médicos devem controlar melhor o tratamento anti-hipertensivo indicado para seus pacientes e garantir que o cumpram e que a resposta seja adequada. Todos os médicos, mesmo que não sejam cardiologistas e mesmo que seus pacientes o compareçam por motivos não relacionados ao sistema cardiovascular, devem registrar a PA de cada paciente.

Resumo e comentário objetivo: Dr. Ricardo Ferreira