A bulimia nervosa (BN) é uma doença mental grave caracterizada por compulsão alimentar seguida de comportamentos compensatórios purgativos. Frequentemente, é acompanhada por sequelas médicas que afetam o funcionamento fisiológico normal e contribuem para maiores taxas de morbimortalidade. A maioria das pessoas com BN é normal ou acima do peso. Normalmente, as pessoas com BN conseguem evitar a detecção de seu transtorno alimentar. Portanto, é importante que os médicos se familiarizem com essas complicações e como identificar os pacientes com padrões de transtornos alimentares.

> Compulsão alimentar recorrente seguida de purgação

A BN é caracterizada por uma superestimação do peso e da forma corporal e por compulsão alimentar recorrente (consumir uma quantidade excessiva de calorias em um curto período de tempo, geralmente um período de 2 horas, que o paciente se sente incapaz de controlar). Isso logo é acompanhado por comportamentos purgativos compensatórios, que podem incluir abuso de laxantes e diuréticos, injeção de insulina (diabulimia ou distúrbio alimentar - diabetes mellitus tipo 2), vômito auto-induzido, jejum e exercício físico excessivo. Alguns pacientes também abusam de cafeína ou medicamentos estimulantes, comumente prescritos para tratar o transtorno de déficit de atenção/hiperatividade.

O vômito auto-induzido e o uso indevido de laxantes são responsáveis ​​por mais de 90% dos comportamentos purgativos. O Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª Ed. (DSM-5) requer episódios de compulsão alimentar e comportamentos compensatórios, ocorrendo pelo menos 1 vez por semana ao longo de 3 meses e não ocorrendo durante um episódio de anorexia nervosa. As complicações dos comportamentos purgativos presentes na BN são idênticas às do subtipo anorexia nervosa binge-purge e não com anorexia nervosa restrita, principalmente com restrição calórica, sem perda excessiva de peso.

A gravidade da BN é determinada pela frequência do modo de comportamentos de purgação (leve, uma média de 1 a 3 episódios de purga compensatória por semana; moderada, 4-7; grave, 8-13; extremo, ≥14) ou o grau de comprometimento funcional. Alguns pacientes podem vomitar várias vezes ao dia, enquanto outros podem usar quantidades significativas de laxantes. Alguns podem praticar vários comportamentos de purga. O exercício é considerado excessivo se interferir com outras atividades, persistir apesar de lesões ou complicações médicas, ou também for praticado em momentos ou situações inadequadas.

BN normalmente se desenvolve em adolescentes ou adultos jovens. Afeta ambos os sexos, embora seja muito mais comum em meninas e mulheres jovens. A afetação independe da orientação sexual das pessoas, mas já foi demonstrado que é mais prevalente em homens não heterossexuais. Pesquisas encontraram uma prevalência semelhante de BN entre diferentes grupos raciais e étnicos. Indivíduos com BN geralmente estão dentro ou acima da faixa de peso normal. De acordo com os dados agrupados da OMS, a prevalência ao longo da vida de BN em adultos é de 1,0%, usando os critérios principais do DSM-IV. Este nível de prevalência é superior ao da prevalência da anorexia nervosa. As estimativas de prevalência são maiores usando os Critérios Expandidos do DSM-5, que variam de 4% a 6,7%.

Existem vários fatores predisponentes e perpetuadores: genéticos, ambientais, psicossociais, neurobiológicos e temperamentais. Isso pode incluir impulsividade, transições de desenvolvimento, como puberdade, internalização do ideal esguio e preocupações com o peso e a forma corporal. Uma história de trauma na infância, incluindo trauma sexual, físico ou emocional, também foi associada à BN.

Mais de 70% das pessoas com transtornos alimentares relatam comorbidade psiquiátrica concomitante, como transtornos afetivos, ansiedade, abuso de substâncias e transtornos de personalidade. Comorbidades psiquiátricas, bem como desesperança, vergonha e impulsividade associadas à doença podem contribuir para desafios com automutilação não suicida, ideação suicida e morte por suicídio. Indivíduos com BN apresentam taxas de automutilação não suicidas de 33% e quase 8 vezes mais probabilidade de morrer por suicídio do que a população em geral. As taxas de mortalidade naqueles com BN são menores do que naqueles com anorexia nervosa, mas ainda permanecem altas de 1,5% a 2,5%.

A BN está associada a uma taxa de mortalidade significativamente mais alta, embora muitos dos pacientes sejam jovens. Grande parte dessa alta mortalidade pode ser atribuída a complicações médicas associadas, que são o resultado direto do modo e da frequência dos comportamentos de purgação. Assim, por exemplo, se alguém usa laxantes 3 vezes ao dia ou vomita 1 vez ao dia, pode não haver complicações médicas, mas muitos pacientes praticam seus comportamentos de purgação muitas vezes ao dia, levando a complicações múltiplas. Além de distúrbios eletrolíticos resultantes da purga, outras complicações médicas dependem do modo específico de purga. Além disso, foi demonstrado que a BN aumenta o risco de qualquer doença cardiovascular, incluindo doença isquêmica do coração e morte em mulheres. Essas mesmas complicações também podem ser observadas em pacientes com anorexia nervosa que apresentam binge-purging, em contraste com aqueles com anorexia nervosa que restringem apenas a ingestão calórica, sem recorrer à purga.

> Sinal de Russell 

O sinal de Russell foi definido pela primeira vez em BN pelo Dr. Gerald Russell em 1979 e se refere ao desenvolvimento de calosidades na face dorsal da mão dominante. É patognomônico de vômito auto-induzido e é devido à irritação traumática da mão pelos dentes, pela inserção repetida da mão na boca para induzir o vômito. Este sinal não aparece em pacientes que podem vomitar espontaneamente ou que usam utensílios para induzir o vômito.

As anormalidades dentais e bucais específicas para a purga do vômito incluem erosões e trauma na mucosa oral e na faringe. A erosão dentária é a manifestação oral mais comum de regurgitação crônica.

Acredita-se que seja causada pelo contato dos dentes com vômitos ácidos (pH 3,8), embora não esteja claro como a composição da saliva muda e como ela contribui para a ingestão alimentar. Tende a afetar as superfícies linguais dos dentes superiores e é conhecido como perimiólise.

O vômito também aumenta potencialmente o risco de cárie dentária. Também pode haver sinais de trauma na mucosa oral, especialmente na faringe e palato mole, e presume-se que ocorra como resultado do paciente introduzir um objeto estranho na boca para induzir vômito, ou o efeito cáustico do vomito sobre o revestimento da mucosa.

Uma vez desenvolvidas, as erosões dentárias são irreversíveis. Após a purga, recomenda-se o uso de enxaguatório bucal com flúor e escovagem horizontal suave. O vômito contínuo auto-induzido também danifica dentes e dentaduras recém-implantadas.

A eliminação de vômitos aumenta o risco de hemorragia subconjuntival de arcos graves, o que também pode causar epistaxe recorrente. Na verdade, episódios recorrentes de epistaxe que permanecem inexplicados devem levantar suspeitas de BN encoberta.

A faringite geralmente é observada em pessoas que vomitam com frequência, devido ao contato do tecido faríngeo com o ácido estomacal. Rouquidão, tosse e disfagia também podem ocorrer. O desconforto da faringe e laringe pode ser melhorado com a interrupção do vômito e o uso de medicamentos para suprimir a produção de ácido, como inibidores da bomba de prótons (IBP).

Mais de 50% das pessoas com comportamentos purgativos por meio do vômito autoinduzido apresentam hipertrofia da glândula parótida ou sialadenose.

> Sialadenose

Vale ressaltar que essa hipertrofia geralmente se desenvolve 3 a 4 dias após a cessação da purga. Os sintomas são aumento indolor da parótida bilateral e, ocasionalmente, outras glândulas salivares. Acredita-se que seja devido à estimulação colinérgica das glândulas, a hipertrofia glandular para satisfazer as demandas de hipersalivação ou, a reserva excessiva de saliva que, quando cessa o vômito, não é mais necessária. O estudo histopatológico revela hipertrofia das células acinares com preservação do restante da arquitetura, sem sinais de inflamação.

O inchaço pode desaparecer com a interrupção da purga. A diminuição parcial da hipertrofia glandular é altamente sugestiva de que o expurgo continua. A sialadenose também tende a se resolver com o uso de sialagogos, como balas azedas, almofadas térmicas e antiinflamatórios não esteroides, que também têm um papel terapêutico e talvez devam ser iniciados profilaticamente naqueles com um longo histórico de vômitos excessivos e estão sendo tratado para interromper a purga. Em raros casos refratários, a pilocarpina pode ser usada com cautela para encolher as glândulas e devolvê-las ao tamanho normal.

As complicações cardíacas específicas da purga incluem distúrbios eletrolíticos devido a vômitos e abuso de diuréticos ou laxantes. Essas alterações também são acompanhadas por arritmias cardíacas graves e prolongamento do intervalo QT, especialmente como resultado de hipocalemia e distúrbios ácido-básicos. A ingestão excessiva de ipecacuanha, que contém o alcalóide cardiotóxico emetina, usado para induzir o vômito, pode causar vários distúrbios de condução e cardiomiopatia potencialmente irreversível.

O abuso de cafeína ou medicamentos estimulantes, usados ​​para tratar o transtorno de déficit de atenção/hiperatividade, pode causar palpitações, taquicardia sinusal ou arritmias, como taquicardia supraventricular. Da mesma forma, as pílulas dietéticas, cujo uso tem aumentado nesta população, estão associadas a arritmias.

As náuseas durante o vômito aumentam as pressões intratorácica e intraalveolar, o que pode causar pneumomediastino. Essa patologia se deve à ruptura alveolar não traumática em quadro de desnutrição e, portanto, é inespecífica e não permite diferenciar os pacientes que expurgam daqueles que são restritos. O vômito também aumenta o risco de pneumonia por aspiração, que pode estar envolvida na, até agora, patogênese enigmática da infecção pulmonar complexa por Mycobacterium avium.

As complicações gastrointestinais dependem do modo de purga usado. As complicações gastrointestinais superiores se desenvolvem naqueles que induzem o vômito, enquanto as complicações gastrointestinais inferiores aparecem naqueles que abusam de laxantes estimulantes.

> Complicações esofágicas

O vômito excessivo expõe o esôfago ao ácido gástrico e danos ao esfíncter esofágico inferior, aumentando a propensão para doença do refluxo gastroesofágico e outras complicações esofágicas, incluindo esôfago de Barrett e adenocarcinoma do esôfago. No entanto, não está claro se esta é realmente uma associação entre a purgação do vômito auto-induzido e a doença do refluxo gastroesofágico. Embora as pesquisas indiquem que, em pacientes com purgação, a maioria das complicações gastrointestinais se deve ao refluxo, e que o refluxo pode aparecer quando aqueles que purgam são avaliados pelo monitoramento do pH, os achados endoscópicos não se correlacionam necessariamente com o refluxo. Isso sugere um possível componente funcional nas complicações relacionadas ao refluxo gastrointestinal. Como tratamento, a interrupção da purga é recomendada, embora os IBPs possam ser tentados. A metoclopramida também pode ser benéfica, devido às suas ações de acelerar o esvaziamento gástrico e aumentar o tônus ​​do esfíncter esofágico inferior. Se os sintomas continuarem ou forem duradouros, a endoscopia é indicada para procurar anormalidades pré-cancerosas da mucosa esofágica, como esôfago de Barrett.

A ruptura do esôfago, conhecida como síndrome de Boerhaave, e as lacerações de Mallory-Weiss, são complicações raras que podem causar sangramento do trato gastrointestinal superior, após episódios recorrentes de vômito. As lágrimas de Mallory-Weiss comumente se apresentam como vômitos com sangue ou raias ou vômitos como borra de café após episódios recorrentes de vômitos. A perda de sangue dessas lágrimas geralmente é mínima. Na endoscopia, as lacerações de Mallory-Weiss aparecem como lacerações longitudinais da mucosa.

> Inércia colônica

Indivíduos que usam quantidades excessivas de laxantes estimulantes, e seu abuso crônico, podem correr o risco de "cólon catártico", uma condição na qual o cólon se torna um tubo inerte, incapaz de fazer as fezes avançarem. Acredita-se que isso seja devido ao dano direto ao plexo do nervo mioentérico. No entanto, atualmente, duvida-se que essa condição realmente se desenvolva em pessoas com transtornos alimentares e que usam laxantes estimulantes. Apesar disso, em geral, os laxantes estimulantes devem ser usados ​​apenas em curto prazo, para evitar essa complicação potencial, e devem ser descontinuados naqueles que desenvolverem essa condição. Por outro lado, para o tratamento da constipação, os laxantes osmóticos podem ser prescritos, de forma comedida, pois não estimulam diretamente o peristaltismo.

A Melanose coli é uma descoloração preta do cólon sem significado clínico conhecido, frequentemente relatada durante a colonoscopia em pessoas que abusam de laxantes estimulantes.

O prolapso retal também pode se desenvolver naqueles que abusam de laxantes estimulantes, mas não é específico para esse modo de purga, pois também pode se desenvolver apenas como consequência da desnutrição e fraqueza dos músculos do assoalho pélvico.

Uma possível complicação endócrina da BN é um ciclo menstrual irregular, em comparação com a amenorreia frequentemente observada nos subtipos de anorexia nervosa de restrição e purga excessiva. Embora os pacientes com BN não pareçam ter um risco significativamente aumentado de desmineralização óssea, como ocorre em pacientes que restringem calorias. Em pessoas com história de anorexia nervosa com purgação excessiva, a densitometria óssea usando absortometria de raios-X de dupla energia deve ser realizada. Pacientes com diabetes mellitus tipo 1 podem manipular seus níveis de glicose no sangue como uma forma de eliminar calorias, uma condição anteriormente chamada de distúrbio alimentar de diabetes mellitus tipo 1 (anteriormente conhecido como diabulimia). Esses pacientes apresentam risco de hiperglicemia acentuada, cetoacidose e complicações microvasculares prematuras, como retinopatia e neuropatia.

Além das complicações mencionadas, cada um dos métodos de purga usados ​​por pacientes com BN pode estar associado a distúrbios eletrolíticos específicos. Essas alterações são provavelmente a causa mais próxima de óbito em pacientes com BN. Quando um paciente usa vários modos de purgar comportamentos simultaneamente, além de piorar sua doença psiquiátrica, os eletrólitos também podem ser interrompidos. Os perfis de perturbação eletrolítica podem se sobrepor e ser mais extremos. Em pacientes com história de comportamentos de purga conhecidos, os eletrólitos devem ser testados com frequência, mesmo diariamente, dependendo da frequência de seus comportamentos de purga, sendo o vômito auto-induzido o mais comum.

Os pacientes que purgam com vômito auto-induzido ou abuso de diuréticos, ou ambos, desenvolvem hipocalemia, hipocloremia e alcalose metabólica. A gravidade das anormalidades eletrolíticas piora com a frequência dos vômitos. Da mesma forma, o abuso de laxantes também resulta em hipocalemia e hipocloremia. No entanto, podem apresentar acidose metabólica sem anion gap ou alcalose metabólica, dependendo da cronicidade do uso de laxantes. Em geral, a diarreia crônica leva à alcalose metabólica. A hiponatremia também pode estar presente com esses 3 comportamentos de purgação. Nesses casos, o achado mais comum é a hiponatremia do tipo hipovolêmico devido à depleção crônica de fluidos como resultado de comportamentos purgativos.

> Fisiopatologia da hipocalemia e hipocloremia

As causas fisiopatológicas de hipocalemia e hipocloremia são observadas independentemente do comportamento purgativo. A primeira, e mais óbvia, é que há perda de K⁺ no conteúdo gástrico purgado, fezes excessivas devido ao abuso de laxantes ou urina, devido ao abuso de diuréticos. Em segundo lugar, a purga crônica resulta em depleção de fluido, que é detectada pela arteríola aferente do rim como uma diminuição na pressão de perfusão renal, que por sua vez ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em um aumento da produção de aldosterona pela zona glomerular do glândulas adrenais. A aldosterona atua nos túbulos contorcidos distais e nos dutos coletores corticais, reabsorvendo sódio (Na⁺) e cloreto (Cl^-) na tentativa do corpo de prevenir desidratação severa, hipotensão e desmaios.

A aldosterona também promove a secreção renal de K⁺ na urina e, portanto, ocorre hipocalemia. Este mecanismo de perda de K⁺ é, na verdade, um dos principais contribuintes para a hipocalemia, ao invés de perdas gastrointestinais ou urinárias.

Em relação ao uso abusivo de diuréticos, esses medicamentos, por si só, agem diretamente no rim para promover a perda de NaCl urinário, levando à hipovolemia e secreção de aldosterona. Isso resulta na perda urinária de hidrogênio (H⁺) e K⁺,causando alcalose metabólica. No entanto, os diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona, não precipitam a alcalose metabólica, pois inibem a ação da aldosterona no rim.

Tabela 1

Os resultados hidroeletrolíticos citados para ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona são conhecidos como pseudo síndrome de Bartter, devido aos achados séricos e histoquímicos da biópsia renal, que se assemelham aos da síndrome de Bartter. No entanto, os achados não se devem a uma patologia renal intrínseca, mas sim ao estado de desidratação crônica, devido ao comportamento purgativo. O nível elevado de aldosterona que resulta dos comportamentos purgativos, e que é um componente integral da pseudo síndrome de Bartter, quando os comportamentos purgativos param abruptamente pode levar ao edema. A razão é que os níveis séricos de aldosterona permanecem elevados, causando retenção de sal e água, mesmo que o paciente não perca mais líquidos, uma vez que o expurgo cessou.

É importante suspeitar de comportamentos de purga encobertos em mulheres jovens saudáveis ​​que são hipocalêmicas sem uma causa médica justificativa. No entanto, a hipocalemia por si só não é específica para comportamentos purgativos. Se o paciente não relatar comportamento puro quando questionado, um auxílio diagnóstico é coletar uma amostra de urina para determinar o nível de K⁺, creatinina, Na⁺ e Cl^-). Uma relação K⁺/ creatinina urinária <13 pode identificar a hipocalemia resultante de vazamento gastrointestinal, uso de diuréticos, ingestão insuficiente ou alterações transcelulares. A relação Na⁺/Cl^- urinária também pode ser calculada.

O vômito está associado a uma relação Na⁺/Cl^- na urina> 1,6, no contexto de hipocalemia, enquanto o abuso de laxantes está associado a uma relação menor (0,7). A hipocalemia crônica geralmente é assintomática e pode ser corrigida lentamente. Se o nível de potássio não for <2,5 mEql/L e o paciente não apresentar sintomas físicos ou alterações eletrocardiográficas de hipocalemia, a hipocalemia pode ser controlada interrompendo o comportamento de purgação e administrando potássio oral.

A adesão à administração oral de potássio suplementar pode ser melhorada com o uso de comprimidos de cloreto de potássio em vez de preparações líquidas. A suplementação agressiva com K⁺ intravenoso coloca os pacientes em risco de hipercalemia e deve ser reservada para calemia criticamente baixa. Hipocalemia grave (<2,5 mEq/L) requer K⁺, tanto por via oral quanto intravenosa. Esse processo de substituição é auxiliado pela administração de solução salina isotônica com cloreto de potássio por via intravenosa em uma taxa de infusão baixa (50-75 mL/hora). Para corrigir a alcalose metabólica e interromper a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, é necessário corrigir a depleção de volume.

A hipocalemia grave não tratada pode levar a um intervalo QT corrigido prolongado, com torsades de pointes posteriores e outras arritmias cardíacas com risco de vida. Simplesmente corrigir a hipocalemia sem corrigir a alcalose metabólica não é suficiente, pois a perda de K + renal continua por ação da aldosterona renal. Raramente, a hipocalemia crônica está associada a insuficiência renal aguda e sinais de nefrite intersticial na biópsia renal, que foi denominada nefropatia hipocalêmica.

A hiponatremia leve costuma se autocorrigir interrompendo os comportamentos purgativos e prosseguindo com a reidratação oral. Porém, se o Na⁺ sérico for <125 mEql/L, indica-se a hospitalização, para acompanhamento rigoroso e correção lenta com solução salina isotônica, até atingir valores de infusão de 4 a 6 mEql/L a cada 24 horas. Isso evita a complicação séria conhecida como mielinólise pontina central. Se a hiponatremia for grave (Na⁺ sérico <118 mEql/L), é provável que o paciente se beneficie da admissão em uma unidade de terapia intensiva e consulta de nefrologia, para considerar a administração de desmopressina e, assim, evitar correção excessiva.

Em pacientes com BN, a alcalose metabólica pode se desenvolver como resultado da diminuição do volume intravascular, elevação da aldosterona e hipocalemia. Na maioria das vezes, não responde ao soro fisiológico. Você também pode usar o valor de Urinary Cl^-; se for <10 mEq/L, a alcalose metabólica é hipovolêmica e melhorará com reposição lenta de solução salina intravenosa. O exame físico também pode determinar o volume de fluido do paciente, procurando sinais de desidratação.

Devido ao risco subjacente de pseudo síndrome de Bartter em pacientes com BN que abandonam abruptamente os comportamentos de purgação, a ressuscitação com fluidos agressiva deve ser evitada. A descontinuação do comportamento de purgação em conjunto com a reanimação com fluidos intravenosos rápida pode levar à formação de edema rápida e acentuada com ganho de peso, que pode ser psicologicamente angustiante. Portanto, para atenuar a formação de edema, deve-se utilizar uma baixa taxa de infusão de soro fisiológico (50 mL/hora), com baixas doses de espironolactona (início: 50-100 mg, dose máxima 200-400 mg/dia).

A espironolactona é geralmente continuada por 2 a 4 semanas e depois reduzida para 50 mg a cada poucos dias. Ocasionalmente, em usuários de laxantes extremos, a propensão para o edema pode persistir, exigindo uma administração ainda mais lenta de espironolactona.

A literatura sobre complicações da compulsão alimentar específica para BN é limitada. No entanto, os pacientes com transtornos da compulsão alimentar tendem a ter sobrepeso ou obesidade, pois não expurgam após episódios de compulsão alimentar. Portanto, muitas das complicações médicas no transtorno da compulsão alimentar periódica, como diabetes tipo 2, hipertensão, esteatose hepática não-alcoólica e síndrome metabólica, estão relacionadas à obesidade. Em contraste, muitos pacientes com BN têm um índice de massa corporal normal. Portanto, é difícil inferir que as complicações médicas da compulsão alimentar são iguais às da compulsão alimentar na BN. No entanto, a extrapolação faz sentido em alguns casos. Por exemplo, os comedores compulsivos têm maior risco de deficiências porque os alimentos ingeridos durante uma compulsão tendem a ser processados, com alto teor de gordura e carboidratos e baixo teor de proteínas.

Uma dieta pobre em vitaminas e minerais, incluindo vitaminas A e C, aumenta o risco de deficiências nutricionais. Por outro lado, os pacientes com transtornos da compulsão alimentar periódica apresentam mais sintomas gastrointestinais: refluxo ácido, disfagia e distensão abdominal, que também são observados na BN. Portanto, a compulsão alimentar pode influenciar esses sintomas. Por último, com menos frequência, a perfuração gástrica foi observada durante um episódio de compulsão alimentar devido à distensão excessiva do estômago, resultando em necrose gástrica. Nestes casos, obstrução da saída gástrica devido à formação de um bezoar alimentar também foi relatada.

O Eating Disorder Screen, aplicado na atenção primária, demonstrou detectar com eficácia os pacientes com esses transtornos. Consiste em 5 questões:

Cotton et al. descobriram que ≥2 respostas anormais têm uma sensibilidade de 100% e uma especificidade de 71% para transtornos alimentares.

Os tratamentos padrões de saúde mental em pacientes com BN incluem estabilização nutricional e interrupção do comportamento purgativo, monitoramento e manejo adequado das complicações médicas associadas, prescrição de medicamentos de acordo com a indicação clínica e fornecimento de intervenções psicoterapêuticas. A terapia inicial recomendada para o tratamento da BN é a terapia cognitivo-comportamental. Uma recente meta-análise de autoajuda cognitivo-comportamental guiada e uma forma específica de terapia cognitivo-comportamental individual para transtornos alimentares. Este tratamento continua até que a remissão completa seja alcançada. Nenhum medicamento específico foi desenvolvido para o tratamento da BN. Nos Estados Unidos, a única droga aprovada para BN é o inibidor seletivo da recaptação da serotonina (SIRS) fluoxetina. É administrado até atingir a dose-alvo de 60 mg/dia, independentemente de haver ou não comorbidades. Esta dose reduz a frequência de episódios de compulsão e purgação, significativamente mais do que 20 mg/ dia e placebo. É recomendado para pacientes que não respondem adequadamente às intervenções psicoterapêuticas.

Tabela 2

Outros SIRS em conjunto com o topiramato antiepiléptico mostraram eficácia modesta. A bupropiona é contra-indicada no tratamento da BN devido ao aumento do risco de convulsões. Nenhum ensaio clínico avaliou medicamentos estimulantes para o tratamento da BN. Frequentemente, os medicamentos estimulantes são suspensos até que haja um período de abstinência de comportamentos purgativos. Durante o monitoramento da retirada, o uso off-label de estimulação pode ser reconsiderado, se a compulsão alimentar persistir ou se o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade for uma comorbidade, ou ambos. Em geral, o tratamento concomitante de ansiedade ou depressão coexistentes deve ser feito. SIRS como a fluoxetina também têm como alvo esses sintomas. Se o tratamento com fluoxetina falhou, medicamentos de segunda linha, como sertralina ou escitalopram, podem ser indicados. O citalopram não é normalmente usado devido ao risco aumentado de prolongamento do intervalo QT. A paroxetina também não é usada devido ao seu potencial de ganho de peso.

Quanto maior a disfunção psicossocial e o distúrbio da imagem corporal, maior o risco de recaída.

Em pacientes que requerem hospitalização, vários fatores predizem um resultado ruim, incluindo menos anos de acompanhamento, mais tentativas de perder peso, idade avançada no início do tratamento e maior deterioração no funcionamento global.

A recuperação é possível, com taxas de remissão variáveis, dependendo do tipo de estudo e da definição de remissão usada (38% a 42%, aos 11 e 21 anos, respectivamente).

Bulimia nervosa é uma doença psiquiátrica complexa com inúmeras complicações médicas, algumas das quais podem ser fatais. A maior parte da morbidade e mortalidade em pacientes com bulimia nervosa é o resultado direto de comportamentos de purgação e dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos resultantes. Portanto, é importante que os médicos se familiarizem com essas complicações, pois a maioria dos pacientes tem peso normal e muitas vezes pode evitar a detecção de seu transtorno alimentar.

Na primeira consulta, o paciente recebe alta hospitalar sem consultas de acompanhamento futuro, sem realização de intervenções ou análises bioquímicas. O médico não encontrou o sinal de Russell e informou ao paciente que o edema era devido aos fluidos administrados no pronto-socorro e que se resolveria por conta própria. A paciente voltou a ter comportamentos purgativos com maior vigor ao perceber seu ganho de peso, devido ao edema.

Um mês depois, ela sofreu um episódio de síncope durante outro exercício físico extenuante, que exigiu a administração de K⁺ via oral e intravenosa e solução salina. Durante o acompanhamento, o médico verifica o agravamento do edema e reconhece o sinal de Russell. Os exames laboratoriais revelam hipocalemia leve. Com essas descobertas, ele solicitou exames de rastreamento para um transtorno alimentar.

O rastreamento é positivo e a paciente confessa que adota comportamentos purgativos por meio de vômitos autoinduzidos diários, abuso de laxantes estimulantes e episódios de compulsão alimentar. É encaminhado ao especialista em transtornos alimentares e inicia tratamento com cloreto de potássio 40 mmEq/dia, planejando acompanhamento laboratorial semanal, até o início do tratamento especializado.

Resumo e comentário objetivo: Dra. Marta Papponetti