Sonolência diurna excessiva

Pacientes com SDE podem se queixar de ≥1 dos seguintes: sensação de sonolência excessiva; episódios de adormecimento inadvertido, incluindo ataques de sono (adormecer sem sintomas prodrómicos de sonolência), episódios de sono prolongados e não reparadores, cochilos recorrentes no mesmo dia e inércia do sono (dificuldade prolongada para acordar, com irritabilidade, comportamento automático ou confusão). Eles também podem se sentir cansados.

A SDE está associada a comorbidades físicas e mentais e contribui para acidentes e mortes com veículos motorizados. Um estudo sobre acidentes com veículos motorizados descobriu que a taxa de mortalidade é semelhante à de acidentes com excesso de álcool no sangue. A sonolência excessiva em médicos e outros profissionais de saúde está associada a um risco aumentado de erros médicos. A SDE está intimamente relacionada às comorbidades psiquiátricas e funcionais.

Em pais de crianças com SDE, eles relatam sintomas de depressão e ansiedade. Adolescentes que relatam SDE também têm probabilidade de ter um desempenho escolar mais baixo, mesmo quando controlados por fatores socioeconômicos.

A relação entre SDE e comorbidades psiquiátricas é complexa e pode ser bidirecional no que diz respeito à depressão e ansiedade. Em crianças, essa bidirecionalidade pode se traduzir em preocupações emocionais e comportamentais, incluindo transtorno de déficit de atenção/ hiperatividade, problemas de comportamento e problemas com os pares.

A causa mais comum de SDE é sono insuficiente. Um estudo transversal com motoristas de caminhão encontrou uma duração média de sono de 5,6 horas, enquanto 46% deles relataram hipersonia. Nos Estados Unidos, os especialistas recomendam que adultos de 18 a 60 anos tenham pelo menos 7 horas de sono por noite. Nos Estados Unidos, uma proporção significativa de adultos não dorme tantas horas. Uma pesquisa do CDC (Center for Disease, Control and Prevention) mostrou que um terço dos entrevistados dormia menos de 7 horas por noite.

O turno de trabalho é um dos principais contribuintes para o sono insuficiente e a desregulação circadiana, que contribuem para o desenvolvimento da SDE. Da mesma forma, sono insuficiente é comum em adolescentes e deve ser uma consideração importante ao avaliar aqueles com SDE. Outra pesquisa constatou que 45,7% dos adolescentes relataram sofrer de SDE mais de uma vez por semana.

As comorbidades físicas também estão associadas à sonolência diurna incidente. Um estudo longitudinal também encontrou associação entre o sobrepeso e a obesidade com a ocorrência e persistência da SDE. Ele também encontrou uma associação com apnéia do sono e diabetes mellitus. Outros distúrbios respiratórios, como asma e doença do refluxo gastroesofágico, podem perturbar o sono noturno e causar sonolência diurna. Entre as comorbidades psiquiátricas associadas à SDE estão os transtornos de humor (depressão, transtorno bipolar).

A presença de SDE em indivíduos com esses distúrbios pode moderar o efeito do tratamento e aumentar o risco de recaída em um episódio de humor. Entre os distúrbios do sono, a apneia obstrutiva do sono (AOS) costuma estar associada à SDE. Despertares noturnos repetidos, obesidade, hipercapnia e dano tecidual nas regiões do cérebro em vigília, secundários à hipóxia, ocorrendo no contexto da AOS, podem causar a SDE.

Por outro lado, distúrbios do ritmo circadiano sono-vigília, como distúrbio da fase de sono-vigília atrasado ou distúrbio do jet lag, que resultam de um desalinhamento entre o relógio biológico e as necessidades sociais, podem apresentar SDE, especialmente quando o paciente precisa estar acordado, mas nível de alerta secundário ao seu relógio biológico interno está no nível mais baixo de todos os tempos. Esses ritmos circadianos de sono-vigília também podem levar a um sono insuficiente.

Os distúrbios do sono excessivo central são caracterizados por sonolência excessiva não atribuível a distúrbios noturnos do sono ou desalinhamento circadiano e são freqüentemente causados ​​por anormalidades primárias do sistema nervoso central. Isso inclui narcolepsia tipo 1, narcolepsia tipo 2, hipersonia idiopática e síndrome de Kleine-Levin. A narcolepsia é clinicamente caracterizada por SDE grave. A cataplexia, presente em quase dois terços a três quartos dos pacientes, é altamente específica para o diagnóstico. Alucinações hipnagógicas e hipnopômpicas e paralisia do sono podem ter uma apresentação semelhante à cataplexia. Esses sintomas também resultam da intrusão do movimento rápido dos olhos (REM) na vigília, mas são fenômenos menos específicos.

A cataplexia é característica da narcolepsia tipo 1 e consiste em uma perda de tônus ​​muscular no rosto, pescoço ou pernas, mais frequentemente desencadeada por emoções positivas repentinas, geralmente relacionadas à alegria, ou às vezes raiva ou sentimentos. Pacientes com narcolepsia tipo 2 não apresentam cataplexia. Embora as alucinações hipnagógicas e hipnopômpicas possam ocorrer em qualquer modalidade sensorial, geralmente são de natureza visual. Esses pacientes podem ocasionalmente apresentar comportamentos automáticos secundários a episódios curtos de microssono durante o dia.

Acredita-se que a maioria dos pacientes com narcolepsia tenha um distúrbio autoimune. A base patológica da narcolepsia tipo 1 é a perda de hipocretina-1 (também conhecida como orexina-A) sintetizada nos neurônios do hipotálamo. Isso pode ser diagnosticado clinicamente medindo os níveis de hipocretina-1 no líquido cefalorraquidiano (LCR) ou, mais comumente, usando um marcador substituto de uma combinação de cataplexia e latências curtas para o sono REM, em um teste de latência múltipla do sono (MSL). No entanto, quase 24% dos pacientes com narcolepsia sem cataplexia apresentam hipocretina-1 baixa ou ausente no LCR, o que caracteriza a narcolepsia tipo 1.

A narcolepsia tipo 2 também é caracterizada por curtas latências do sono REM, mas não está associada à cataplexia. Níveis baixos de hipocretina-1 no LCR devem ser normais. A patogênese da narcolepsia tipo 2 é incerta. A hipersonia idiopática também apresenta SDE, mas sem cataplexia ou intrusões do sono REM. O fenótipo típico consiste em episódios de sono noturno prolongado não restaurador, inércia severa do sono e cochilos diurnos, que geralmente são longos e não muito restauradores.

Outros pacientes com fenótipo menos específico podem se assemelhar àqueles com narcolepsia tipo 2, além da ausência de sono REM prematuro. Recentemente, foi proposto que eles se enquadram na mesma classificação de "transtorno do espectro da narcolepsia", mas, até agora, essa terminologia não foi incorporada em nenhuma nosologia formal.

A síndrome de Kleine-Levin é um distúrbio do sono raro que geralmente ocorre em adolescentes do sexo masculino e é caracterizado por períodos de remissão-recaída, sonolência excessiva, deficiência cognitiva, percepção alterada, distúrbio alimentar (hiperfagia ou anorexia), humor deprimido e comportamento desinibido, incluindo hipersexualidade. Os episódios podem durar de 2 dias a 5 semanas e ocorrer pelo menos uma vez a cada 18 meses, com períodos de cognição normal e sonolência entre os episódios. O distúrbio geralmente se resolve espontaneamente por volta dos 30 anos.

> Histórico médico

A avaliação da SDE deve começar com um histórico médico completo. O histórico do sono deve incluir informações sobre a hora de dormir e acordar, dias de semana e fins de semana, tempo total de sono diário, hábitos de sono e rotinas diurnas. Para descobrir um distúrbio do ritmo circadiano sono-vigília, é útil saber as preferências de horário do paciente, tanto para ir para a cama quanto para acordar. Uma história de ronco alto e pausas respiratórias, com episódios de sufocamento, ocorridos durante a noite, sugere alta probabilidade de apneia do sono.

A presença de cataplexia sugere narcolepsia. Outros sintomas noturnos que podem estar associados à sonolência diurna são sintomas sugestivos da síndrome das pernas inquietas, caracterizada por períodos de insônia associados à necessidade de mover as pernas, que é aliviada pelo movimento. Em geral, essa síndrome está associada a períodos de movimentos das pernas durante o sono, mas esses movimentos são comuns, especialmente em pessoas mais velhas.

Raramente, os movimentos periódicos das pernas durante o sono podem causar SDE sem acompanhar a síndrome das pernas inquietas, uma condição conhecida como distúrbio dos movimentos periódicos dos membros. A história também deve avaliar sintomas sugestivos de depressão, refluxo, problemas gastrointestinais, dores ou afecções respiratórias e história de alergias ou asma, que podem causar perturbação do sono noturno, resultando em sonolência diurna. Também é importante coletar dados de um parceiro de cama, pois pode ser útil na identificação de sintomas sugestivos de AOS ou movimentos periódicos dos membros. Da mesma forma, é importante conhecer todos os medicamentos e substâncias que o paciente utiliza.

Os medicamentos de venda livre que podem causar sedação são anti-histamínicos e analgésicos. Várias prescrições de medicamentos podem levar ao aumento da sedação, como agonistas α-2-benzodiazepínicos, medicamentos para dormir, agonistas da dopamina, anticonvulsivantes, opioides e outros psicotrópicos, como antipsicóticos e alguns antidepressivos. O abuso de substâncias também pode causar sonolência diurna.

O álcool é o sedativo mais usado, mas a maconha e os opioides também podem causar sedação diurna. Por outro lado, os benzodiazepínicos e outros sedativos/hipnóticos podem ser mal utilizados/abusados ​​e causar sonolência diurna. No entanto, também pode haver sintomas resultantes da abstinência de substâncias como a cocaína e outros estimulantes, incluindo a cafeína, que podem se manifestar com sonolência excessiva.

É importante distinguir entre sonolência e fadiga. Este último é a falta de energia com redução da capacidade de realizar atividades físicas que antes eram feitas com facilidade. Pode ser acompanhada por fadiga mental com pouca concentração e memória, mas geralmente não está associada a episódios inadequados de sono durante o dia. A fadiga está, geralmente, associada a doenças crônicas médicas, neurológicas ou psiquiátricas, ou ocorre isoladamente, como na síndrome da fadiga crônica. Ao contrário, ao contrário dos fatores ambientais ou intrínsecos, os distúrbios do sono devem ser pesquisados ​​na SDE. Mulheres com AOS têm maior probabilidade de relatar fadiga do que sonolência como o principal sintoma.

> Escalas de medida

As escalas de medição são um complemento útil para o histórico médico e registros do sono. Embora existam várias escalas de sonolência, as 3 mais utilizadas são: a escala de Epworth, a escala de Stanford e a escala de Karolinska. Como as escalas de Stanford e Karolinska medem o sono momentâneo, elas podem ser mais úteis na avaliação do sono durante um período específico e é comumente utilizada ​​em estudos de pesquisa. A escala de Epworth pode ser útil para o entendimento geral do nível de sonolência e, portanto, tem maior aplicação clínica.

> Exame físico

O exame físico para avaliação da sonolência excessiva deve levar em consideração a) os sinais relacionados aos distúrbios comumente associados a esse sintoma e b) o nível de alerta durante o exame. Índice de massa corporal elevado e circunferência do pescoço aumentada são fatores de risco para AOS. A orofaringe lotada com paredes eritematosas da faringe pode, também, sugerir um risco aumentado de AOS. Outras anormalidades físicas podem incluir: hipoplasia da face média da face, micrognatia, retrognatia, aumento das amígdalas ou desvio do septo nasal. Também é importante avaliar se há sinais de resistência à insulina, como acantose nigricante, além de sinais de acromegalia e hipotireoidismo, que sugerem risco aumentado de AOS.

Geralmente, os sinais do exame físico em pacientes com distúrbios do ritmo circadiano do sono-vigília, narcolepsia ou hipersonia idiopática são normais. No entanto, um ataque de cataplexia é acompanhado por hipotonia, arreflexia (transitória) e, às vezes, espasmos faciais. A arreflexia transitória é específica da cataplexia. Em pacientes com suspeita de distúrbios centrais de hipersonolência, o exame neurológico pode revelar um distúrbio envolvendo o tronco cerebral, o tálamo ou o hipotálamo.

Muitos fatores que contribuem para a SDE podem ser elucidados por médicos de atenção primária, mas quando há suspeita de um distúrbio central de hipersonolência ou a causa é incerta, o encaminhamento a um especialista em sono é recomendado. A AOS geralmente é diagnosticada por meio de testes que podem ser feitos em casa, mas, em geral, o tratamento dos distúrbios respiratórios associados requer o envolvimento de um especialista em distúrbios do sono. Os testes SDE consistem em 3 modalidades principais: actigrafia, polissonografia (PSG) e, Teste Iterativo de Latência do Sono (MSLT). As medidas objetivas de SDE incluem a medição da duração prolongada do sono, medida por actigrafia de punho ou PSG contínua, e a medição da latência média do sono, medida com o MSLT.

A actigrafia, uma técnica relativamente barata e não invasiva, fornece um marcador substituto do sono-vigília e pode ser particularmente útil na identificação de privação de sono e distúrbios do ritmo circadiano sono-vigília. Actigraphs são dispositivos semelhantes a relógios de pulso que medem o movimento e servem como substitutos durante a vigília. Eles podem ser usados ​​pelo paciente em casa, por vários dias ou semanas, e podem ser um complemento útil para o registro de eventos durante o sono. No entanto, os registros do sono podem superestimar o sono total e a actigrafia pode subestimar o tempo de despertar e superestimar o tempo de sono. Essas limitações devem ser levadas em consideração ao interpretar essas medidas.

O tempo médio de sono diário de pelo menos 660 minutos em adultos pode ajudar a identificar a hipersonia idiopática. PSG quantifica o sono e as anormalidades respiratórias. Consiste em monitoramento noturno, em laboratório do sono, com sensores que fornecem informações sobre eletroencefalografia, eletrooculografia, parâmetros respiratórios (incluindo fluxo de ar, esforço respiratório, ronco e oximetria de pulso), posição corporal, eletrocardiografia e eletromiografia. Isso ajuda a detectar distúrbios do sono, movimentos periódicos dos membros e outras causas de interrupção do sono noturno que podem resultar em sonolência diurna.

Movimentos oculares rápidos durante o sono que aparecem 15 minutos após o início do sono no PSG são altamente sugestivos de narcolepsia. Esses episódios somam-se ao número de episódios de olhos abertos na fase REM, no início do sono (SOREM), necessários para o diagnóstico de narcolepsia. O padrão ouro para avaliação objetiva de SDE é o MSLT. Para realizá-lo, os pacientes podem tirar 4 ou 5 cochilos em intervalos de 2 horas, e seus despertares são monitorados e sua propensão para adormecer é medida. Ele é projetado para quantificar objetivamente a sonolência em condições padronizadas e detectar a presença de SDE.

Para que o teste seja um método diagnóstico válido para diagnosticar distúrbios de hipersonolência central, é importante evitar a privação de sono anterior e descontinuar todos os medicamentos psicotrópicos que podem afetar a propensão para dormir e influenciar o sono REM, pelo menos 2 semanas ou 5 meias-vidas antes do estudo. Realizar o teste enquanto o paciente está tomando antidepressivos ou outros medicamentos que podem afetar a latência do sono ou a latência REM impede uma interpretação válida. Portanto, o MSLT não deve ser usado se esses medicamentos não puderem ser interrompidos com segurança. Para garantir um sono adequado antes do MSLT, actigrafia e registro do sono são usados ​​por 1 a 2 semanas antes do teste e PSG, realizado na noite anterior ao MSLT.

Os pacientes são aconselhados a interromper o uso de drogas ilícitas, medicamentos que podem afetar o sono/vigília e suplementos ou medicamentos de venda livre, como melatonina e difenidramina. O exame de drogas na urina pode ser indicado, pois sua ausência é importante quando a sonolência excessiva é do aluno. Uma latência média do sono (MSL) medida pelo MSLT de menos de 5 minutos indica sonolência, enquanto um valor> 10 minutos é normal. No entanto, é necessário complementar a interpretação com julgamento clínico. Embora na Classificação Internacional de Distúrbios do Sono 3 o valor de corte do MSL seja de 8 minutos, esse valor deve ser usado com cautela no contexto clínico.

A presença de ≥ 2 SOREM (incluindo um SOREM que ocorreu em PSG antes do MSLT) é considerada anormal. Após descartar outras causas, como sono insuficiente, trabalho por turnos, AOS moderada ou grave ou, se a descontinuação da medicação supressora REM não tiver sido feita pelo menos 2 semanas antes, junto com um curto MSL (geralmente definido como 8 minutos), indica narcolepsia. Um MSL inferior, maior ou igual a 8 minutos com menos de 2 SOREMs suporta o diagnóstico de hipersonia idiopática. No entanto, alguns pacientes com o fenótipo clássico de hipersonia idiopática podem ter um MSL normal no MSLT. Um critério alternativo para o diagnóstico é um tempo total de sono diário de pelo menos 660 minutos. A actigrafia de pulso por 1 semana, permitindo que o paciente durma quando quiser, é um método mais prático de avaliação desse parâmetro.

Estudos identificaram DQB1 * 06: 02, um antígeno HLA, associado à narcolepsia. DQB1 * 06: 02 é encontrado em 90% a 95% dos pacientes afro-americanos, caucasianos e japoneses com narcolepsia tipo 1 e em 45% a 50% dos pacientes com narcolepsia tipo 2. No entanto, quase 25% da população geral pode ter esse gene, o que limita significativamente sua especificidade na prática clínica.

Para o diagnóstico da narcolepsia do tipo 1, a concentração é medida por imunorreatividade e ≤110 pg/ml ou menos de um terço dos valores médios obtidos em indivíduos saudáveis ​​com o mesmo teste padronizado. As indicações para este teste incluem suspeita de narcolepsia, quando um MSLT válido não é possível, como quando os medicamentos psicotrópicos não podem ser descontinuados, a presença de AIOS não tratada, sono insuficiente ou trabalho em turnos rotativos ou em crianças ≤5 anos.

O teste do antígeno leucocitário humano deve ser sempre realizado primeiro, pois essencialmente todos os pacientes com níveis baixos de hipocretina-1 no LCR e narcolepsia terão o antígeno DQB1 * 06: 02. É importante entender que os pacientes com narcolepsia tipo 2 e hipersonia idiopática têm diagnóstico os níveis de narcolepsia, os níveis de hipocretina-1 no LCR podem ser normais. Portanto, um valor normal não exclui esses distúrbios. O teste também pode ser útil para distinguir em certos pacientes com SDE, associado a distúrbios neurodegenerativos ou encefalopatias autoimunes, e para distinguir cataplexia de distúrbios funcionais. Atualmente, não é um teste muito difundido.

Se a SDE for secundária a outras causas, ela deve primeiro ser identificada e tratada. Deve-se observar que não há estudos diretos mostrando a superioridade do agente único e o algoritmo proposto é balancear as evidências atuais, o abuso potencial de drogas e os perfis de efeitos colaterais. A preferência do paciente e o preço dos medicamentos a escolher também devem ser considerados.

Os tratamentos não medicamentosos e as terapias comportamentais são úteis como opções terapêuticas complementares. O aspecto mais importante do gerenciamento comportamental da SDE é garantir que o paciente durma o suficiente. Modalidades adicionais podem incluir cochilos programados, distração, exercícios, medidas de higiene do sono e terapia comportamental.

Cochilos programados podem ser um complemento útil para o tratamento da narcolepsia, mas raramente são suficientes se forem o único tratamento. As técnicas de distração, como goma de mascar, demonstraram ter um grau moderado de utilidade na promoção da vigília. A atividade física demonstrou melhorar a vigília em modelos animais de narcolepsia. Outra abordagem não farmacológica importante em pacientes com AOS e SDE é melhorar a adesão à pressão positiva contínua nas vias aéreas durante o sono, pois demonstrou reduzir a sonolência diurna.

Nos Estados Unidos, o tratamento medicamentoso para SDE inclui medicamentos aprovados e não aprovados pela FDA e pode ter como alvo a causa ou sintoma subjacente de sonolência excessiva. Os medicamentos aprovados pelo FDA são: modafinil, armodafinil, dextroanfetamina, anfetamina mista/dextroanfetamina, metilfenidato, oxibato de sódio, solriamfetol e pitolisant. Não existem tratamentos aprovados pela FDA para a hipersonia idiopática.

> Metilfenidato e anfetaminas.

D-dextroanfetamina, metilfenidato e mistura de anfetamina/dextroanfetamina são aprovados pela FDA para o tratamento de narcolepsia. No entanto, o metilfenidato e muitas preparações de anfetaminas são usados ​​para o tratamento da hipersonia idiopática e são listados como uma opção terapêutica para a prática clínica, pela Academia Americana de Medicina do Sono. O metilfenidato inibe principalmente a recaptação da catecolamina, enquanto as anfetaminas elevam a dopamina extracelular.

A dosagem é geralmente ajustada de acordo com o efeito, com uma dose máxima recomendada de 100 mg/dia para anfetamina e metilfenidato. As preparações de liberação são preferidas para evitar os efeitos máximos e mínimos dos medicamentos de ação curta. Ao iniciar o uso desses medicamentos, deve-se levar em consideração a ocorrência de taquicardia e hipertensão e anorexia com emagrecimento. Antes de prescrever anfetaminas, deve-se fazer eletrocardiograma, pois essas drogas podem aumentar o intervalo QT.

Outros estudos mostraram um risco aumentado de psicose e anorexia, especialmente em doses mais altas do que as terapêuticas. Alguns pacientes desenvolvem tolerância aos efeitos estimulantes, mas não há evidência de que “férias com drogas” (N de T: intervalo sem drogas durante o tratamento crônico) evite isso.

> Modafinil e Armodafinil

Essas drogas são aprovadas pela FDA para o tratamento de narcolepsia, sonolência persistente após o tratamento adequado da AOS e distúrbio do trabalho por turnos. Eles também estão incluídos como uma opção terapêutica para hipersonia idiopática nos parâmetros de prática do AASM. O armodafinil é o enantiômero R do modafinil, com concentrações um pouco mais persistentes.

Seu mecanismo de ação é incerto. Geralmente, o tratamento com modafinil começa com 200 mg pela manhã e armodafinil 150 mg pela manhã, mas muitos pacientes requerem doses mais altas ou 2 vezes/dia. Os efeitos colaterais são raros com essas drogas, mas um efeito potencialmente sério da síndrome de Stevens-Johnson.

Outros efeitos colaterais possíveis são dor de cabeça, náusea, boca seca e anorexia. Eles também podem interferir na ação dos anticoncepcionais. Estudos de longo prazo demonstraram eficácia moderada na narcolepsia. Tanto o Modafinil quanto o Armodafinil são substâncias controladas da Tabela IV, indicando um possível, mas baixo potencial para abuso.

> Solriamfetol

Este medicamento é aprovado pelo FDA para o tratamento de SDE na narcolepsia e sonolência persistente com o tratamento adequado de AOS. É o único inibidor da recaptação de dopamina/norepinefrina aprovado para o tratamento do transtorno de hipersonolência.

Para AOS, o tratamento é iniciado com 37,5 mg/dia para AOS, e para narcolepsia, com 75 mg/ dia e dose máxima de 150 mg/dia. Os efeitos colaterais mais comuns são cefaleia, náuseas, anorexia, aumento da frequência cardíaca e ansiedade, dependendo da dose. Não deve ser usado com inibidores da monoamina oxidase. Solriamfetol é atualmente uma droga do tipo IV.

> Pitolisant

É um produto recentemente aprovado pelo FDA para o tratamento da SDE que acompanha a narcolepsia, diminuindo a frequência da cataplexia. Possui um mecanismo de ação único, atua como um receptor antagonista/agonista inverso de histamina H3, modula a liberação de outros neurotransmissores promotores da vigília, como dopamina, norepinefrina e acetilcolina. A dose inicial é de 8,9 mg (dose máxima: 35,6 mg/dia).

Os efeitos colaterais mais comuns são: dor de cabeça, náusea e ansiedade. Um eletrocardiograma deve ser feito antes do uso, pois pode aumentar o intervalo QT. Pode diminuir a eficácia dos anticoncepcionais orais e interferir na ação dos antidepressivos e inibidores da recaptação da serotonina. Os níveis séricos do medicamento podem aumentar o uso concomitante de inibidores seletivos da recaptação da serotonina e antidepressivos tricíclicos.

> Oxibato de sódio

 É um medicamento de primeira linha para o tratamento da cataplexia; melhora o SDE, especialmente se usado em combinação com Modafinil. É tomado em 2 doses divididas antes de deitar e 2 a 4 horas depois. Dose diária total: 6 a 9 g. Os efeitos colaterais são: sedação, náusea, perda de peso, enurese noturna e sonambulismo.

É um depressor respiratório e nunca deve ser combinado com álcool ou hipnóticos, ou usado em pacientes com AOS, doença pulmonar moderada a grave e outras causas de hipoventilação. É uma substância cuja dose deve ser aumentada em etapas e requer um registro local especial.

> Outros

Existem tratamentos com disponibilidade limitada para a síndrome de Kleine-Levin. As evidências sugerem que o lítio, geralmente titulado a um nível sanguíneo na faixa superior para o tratamento da mania, pode diminuir a frequência e a duração dos episódios da síndrome de Kleine-Levin. Outros estabilizadores de humor antiepilépticos também foram estudados para o tratamento dessa síndrome, mas parecem ser menos eficazes. Em alguns pacientes, a amantadina pode ser benéfica para melhorar a sonolência.

Uma consideração importante para o tratamento é o potencial de abuso com vários desses agentes, particularmente metilfenidato, anfetaminas e oxibato de sódio. Para estimulantes como metilfenidato e anfetaminas, os dados sugerem que as doses recomendadas pelas diretrizes podem ser relativamente seguras do ponto de vista do potencial de abuso: embora um histórico de uso de substância não deva ser uma contra-indicação para o tratamento de distúrbios, central hipersonolência, o médico pode querer considerar outras opções terapêuticas com menor potencial de abuso, como o pitolisant.

A maioria dos medicamentos usados ​​para tratar a SDE demonstrou ter efeitos teratogênicos em estudos com animais e não há parâmetros de prática detalhados sobre o tratamento durante a gravidez. A decisão de descontinuar os medicamentos durante a gravidez deve ser baseada na tomada de decisão precoce, após pesar os riscos e benefícios. O tratamento da SDE secundária a condições médicas varia e as evidências costumam ser limitadas. A lista de parâmetros de prática AASM para modafinil é uma opção de tratamento para a doença de Parkinson EDS, distrofia miotônica e esclerose múltipla.

A sonolência diurna excessiva é uma condição perigosa com etiologias variadas, que justifica avaliação e tratamento completos.

A avaliação começa com uma história e delineamento dos padrões de sono, com ênfase no sono inadequado, governando os distúrbios sono-vigília do ritmo circadiano, AOS e a presença de comorbidades médicas e psiquiátricas.

Sua avaliação deve incluir testes específicos realizados em circunstâncias ideais, para evitar resultados falsos. Os medicamentos são a base do tratamento para os transtornos de hipersonolência central e as intervenções comportamentais podem ser um complemento útil.

Resumo e comentário objetivo: Dra. Marta Pappponetti