Embora a apresentação mais comum da infecção por SARS-Cov-2 seja a doença respiratória, dados recentes relatam um número crescente de condições neurológicas. Parece haver uma combinação de complicações inespecíficas dos efeitos sistêmicos da infecção viral direta ou da inflamação dos sistemas nervoso e vascular, que podem ser parainfecciosas ou pós-infecciosas.

Quatro dos 6 coronavírus com capacidade de infectar humanos, identificados antes do SARS-CoV-2, causam doenças sazonais, particularmente doenças leves das vias aéreas, e têm uma alta incidência mundial (15-30% dos casos de infecção do trato respiratório superior).

Tanto os coronavírus mais inócuos quanto as cepas epidêmicas têm sido associadas a distúrbios do sistema nervoso central (SNC) e periférico (SNP). Após a SARS, foram relatados 2 em cada 3 casos de encefalopatia com convulsões, doença do SNC e SNP, com SARS-CoV-2 detectado no LCR por RT-PCR (reação de transcriptase reversa seguida de reação em cadeia da polimerase).

A cultura de tecido cerebral obtida na autópsia do terceiro paciente foi positiva para SARS-CoV-2. Quatro pacientes com SARS grave desenvolveram doença neuromuscular, predominantemente neuropatia motora, miopatia ou ambas, que podem ser específicas da SARS ou secundária a doença crítica.

Em 5 pacientes adultos com MERS (Síndrome Respiratória do Oriente Médio), foi encontrado envolvimento do SNC; 2 dos pacientes tinham encefalomielite disseminada aguda, 2 tinham doença cerebrovascular e 1 tinha encefalite do tronco cerebral de Bickerstaff.

O coronavírus humano OC43, um coronavírus sazonal, causou encefalite em uma criança com imunodeficiência combinada grave. Em uma criança mais velha imunocompetente, causou encefalomielite disseminada aguda. Em 22 crianças (de 8 a 72 meses) com suspeita de infecção do SNC ou com anticorpos IgM anti-coronavírus no soro, LCR ou ambos, foram encontrados: cefaleia, rigidez de nuca e convulsões. Dez dessas crianças tinham pleiocitose e 8 tinham imagens cerebrais anormais. Todos os 22 se recuperaram totalmente.

Complicações neurológicas também foram descritas por outros vírus respiratórios, particularmente sazonais, como a gripe pandêmica. Essas complicações incluem encefalopatia necrosante aguda (associada a mutações do gene RANBP2), encefalopatia aguda na infância, leucoencefalopatia hemorrágica aguda e mielopatia em adultos.

A incidência estimada de distúrbios neurológicos durante a pandemia de influenza A H1N1 de 2009 foi de 1,2/100.000, com predominância de crianças afetadas. A pandemia de influenza H1N1 de 1918 foi associada à encefalite pós-infecciosa letárgica, embora uma ligação causal não tenha sido demonstrada.

Embora as complicações neurológicas sejam raras na SARS, MERS e COVID-19, a escala da pandemia atual significa que mesmo uma pequena proporção pode compreender um grande número de casos.

A prevalência mínima de complicações do sistema nervo central (SNC) varia de 0,04% para SARS a 0,20% para MERS. As complicações do sistema nervoso periférico (SNP) variam de 0,05% para SARS a 0,16% para MERS. O cálculo do número de casos com complicações neurológicas da COVID-19 surgiu da extrapolação desses dados, o resultado sendo: 1.805–9.671 pacientes com complicações do SNC e 2.407–7.737 com complicações do SNP. Esses números não incluem acidentes vasculares cerebrais, que estão se tornando mais frequentes.

Conforme a pandemia da COVID-19 progride, os relatos de doenças neurológicas estão aumentando. Até o momento, 901 pacientes foram relatados. As manifestações podem ser consideradas efeitos diretos do vírus, imunomediados, no sistema nervoso, e complicações neurológicas parainfecciosas ou efeitos sistêmicos da COVID-19.

Em um registro do Reino Unido, de 125 pacientes COVID-19 com doença neurológica ou psiquiátrica relatados durante um período de 3 semanas, 31% tinham um estado mental alterado, 13% deles com encefalopatia e 18% tinham diagnóstico neuropsiquiátrico, incluindo 8% com psicose, 5% com transtorno neurocognitivo semelhante à demência e 3% com transtorno afetivo.

Em particular, 62% pacientes tiveram um evento de doença cerebrovascular, dos quais 46% foram derrames isquêmicos, 7% foram hemorragias intracerebrais, <1% vasculite do SNC e 8% eventos em outros vasos cerebrovasculares.

Os desafios no manejo de pacientes com infecção altamente contagiosa e o número esmagador de casos resultaram em muitos dos primeiros relatos sem detalhes suficientes, com pouca descrição completa da análise do LCR, imagem ou acompanhamento e, muitas vezes, aparecem em sites revisados ​​por pares. Os dados obtidos na maioria dos ensaios não usaram definições padrão.

> Encefalite

A encefalite é a inflamação do parênquima cerebral, geralmente causada por infecção ou pelas defesas do sistema imunológico. Embora o diagnóstico de encefalite seja estritamente histopatológico, para fins práticos, aceita-se que seja uma inflamação do cérebro, com pleiocitose no LCR, alterações nas imagens ou anormalidades focais no eletroencefalograma (EEG).

A detecção do vírus no LCR por si só não fornece o diagnóstico de encefalite se não houver evidência de inflamação cerebral.

Em 19 de maio de 2020, 8 adultos com idades entre 24-78 anos, incluindo 4 mulheres, foram descritos com encefalite associada a COVID-19, principalmente diagnosticada por swabs nasofaríngeos ou nasofaríngeos. Aos 17 dias, a maioria iniciou com quadro neurológico, simultaneamente ao aparecimento de sintomas respiratórios. Em um homem de 60 anos, a confusão precedeu tosse e febre em 2 dias. Dois pacientes apresentaram apenas febre, sem sintomas ou sinais respiratórios.

As manifestações neurológicas eram típicas de encefalite, com irritabilidade, confusão e redução da consciência, às vezes associada a convulsões. Três pacientes também apresentavam torcicolo e outro apresentava sintomas psicóticos.

Um homem de 40 anos desenvolveu ataxia, oscilopsia, soluços e fraqueza facial bilateral. Em 5 de 6 pacientes, a análise do LCR mostrou pleiocitose, principalmente linfocítica, no paciente restante, o LCR era normal. O PCR para SARS-CoV-2 foi realizada no LCR de 4 pacientes; em 2 deles, o resultado foi positivo. Um deles, um homem de 24 anos com encefalite, apresentava pequenos sintomas respiratórios e imagens em vidro fosco no exame de tórax. O PCR da amostra respiratória foi negativa. Poucas publicações relataram uma investigação abrangente de outras causas de encefalite.

As imagens do cérebro eram normais ou não mostravam alterações agudas nos 6 pacientes; em 2 pacientes os sinais eram de alta intensidade, 1 paciente apresentava alterações no lobo temporal. O paciente com ataxia apresentava lesão cerebelar que se estendia até a medula espinhal.

EEG foi realizado em 5 pacientes, no qual 2 pacientes tiveram anormalidades generalizadas de desaceleração, 2 pacientes tiveram anormalidades focais e 1 apresentou sintomas psicóticos seguidos por uma convulsão. Esses pacientes estavam em estado de mal epiléptico não convulsivo.

Um paciente respondeu rapidamente a altas doses de esteroides, mas os outros 7 pacientes não tiveram nenhum tratamento específico, exceto anticonvulsivantes, antivirais e antibióticos. Não há tratamento específico para a encefalite SARS-CoV-2.

Quanto a outras formas de encefalite, ainda há perguntas sem resposta sobre as contribuições relativas do dano viral e da resposta inflamatória do hospedeiro e se os corticosteroides podem ser úteis. Os ensaios clínicos parecem improváveis, dado o atual baixo número de casos.

A encefalopatia é um processo fitopatológico, que geralmente se desenvolve ao longo de horas ou dias, e se manifesta por alterações na personalidade, comportamento, cognição ou consciência (pode haver delírio ou coma).

Em pacientes com encefalopatia e COVID-19, cuja inflamação cerebral não foi comprovada, há uma grande variedade de outras causas, como hipóxia, medicamentos, toxinas e distúrbios metabólicos.

O maior estudo até o momento, de Wuhan, na China, descreveu retrospectivamente 214 pacientes com COVID-19, dos quais 25% tinham sintomas do SNC, incluindo 17% com tontura, 13% com cefaleia e 7% com comprometimento da consciência. 51% dos pacientes com SNC tinham doença respiratória grave, mas havia poucos outros detalhes.

Em um estudo francês de 58 pacientes de terapia intensiva com COVID-19, 84% tiveram complicações neurológicas, incluindo 69% com encefalopatia e 67% com sinais do trato corticoespinhal. A ressonância magnética (RM) em 13 pacientes mostrou realce leptomeníngeo em 8 pacientes e alterações isquêmicas agudas em 2 pacientes.

No exame do LCR de 7 pacientes, não foi encontrada pleiocitose. 33% dos pacientes que receberam alta tinham uma síndrome disexecutiva. Por outro lado, surgiram alguns relatos de casos, incluindo uma mulher com encefalopatia, com imagens anormais, consistentes com encefalopatia necrosante aguda. Também foi relatado um caso fatal com o achado de partículas virais em células endoteliais e tecido neural, embora sem evidências de associação com inflamação.

Vários relatórios descreveram convulsões em crianças com infecção por SARS-CoV-2. Em 2 crianças sem sintomas respiratórios, com SARS-CoV-2 em swab nasofaríngeo, foram descritas crises paroxísticas, com recuperação completa.

Em um estudo com 168 crianças hospitalizadas com COVID-19, 82 convulsões foram descritas em 3% crianças, das quais 3 tinham epilepsia pré-existente. Uma criança teve convulsões febris anteriores.

A encefalomielite aguda disseminada é uma síndrome de desmielinização multifocal, que geralmente ocorre semanas após uma infecção. Em geral, se apresenta com sintomas neurológicos multifocais, frequentemente com encefalopatia.

Dois relatos de caso descrevem mulheres de meia-idade com encefalomielite disseminada aguda e SARS-CoV-2 detectados em esfregaços respiratórios. Um deles desenvolveu disfagia, disartria e encefalopatia, 9 dias após o início da cefaleia e mialgia.

O outro apresentou convulsões e diminuição da consciência, necessitando de intubação por insuficiência respiratória. Ambos os pacientes apresentavam LCR normal e altas intensidades de sinal na ressonância magnética, típicas de encefalomielite aguda disseminada. Ambos melhoraram após o tratamento, um com imunoglobulina intravenosa e o outro com esteróides. Até o momento, há apenas um relato de mielite associada a COVID-19. Um homem de 66 anos de Wuhan, China, desenvolveu febre, fadiga e, posteriormente, paraparesia flácida aguda com incontinência.

O exame físico revelou hiporreflexia e nível de sensibilidade ao nível da 10ª vértebra dorsal. Ele foi tratado com dexametasona e imunoglobulina intravenosa e liberado para reabilitação. A encefalomielite e a mielite disseminada aguda são frequentemente consideradas doenças pós-infecciosas.

Em geral, eles são tratados com corticosteroides ou outras imunoterapias. Em casos parainfecciosos de SARS-CoV-2 detectáveis ​​na apresentação, mais cuidado pode ser necessário, especialmente se o vírus for detectado no LCR, porque tal tratamento pode diminuir a resposta imune ao vírus.

A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculopatia aguda caracterizada por fraqueza dos membros rapidamente progressiva e simétrica, arreflexia, sintomas sensoriais e, em alguns pacientes, fraqueza facial, embora existam variantes. Até o momento, 19 pacientes (incluindo 6 mulheres) foram relatados com síndrome de Guillain-Barré (ou suas variantes) e COVID-19, com idade média de 23 a 77 anos. Dado o número de infecções por SARS-CoV-2 em todo o mundo, a incidência não é particularmente maior do que o esperado.

Os sintomas neurológicos começaram em média 7 dias após os sintomas sistêmicos ou respiratórios, embora 2 pacientes tenham desenvolvido doença febril 7 dias após o início da síndrome de Guillain-Barré, durante a hospitalização. Um tinha um swab positivo para SARSCoV-2 e o outro tinha linfopenia e trombocitopenia, características de infecção por SARS-CoV-2. Três pacientes tiveram diarreia antes do início da doença neurológica. Três dos pacientes com diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré que apresentavam fraqueza nos 4 membros, com ou sem perda sensorial, apresentavam uma variante paraparética, apenas com fraqueza nas pernas e outra, apresentava parestesia de membros inferiores. Quatro desses pacientes tiveram envolvimento do nervo facial, 5 apresentaram disfagia e 8 desenvolveram insuficiência respiratória. Três tiveram complicações autonômicas, um com hipertensão e 2 com disfunção esfincteriana.

Estudos eletrofisiológicos foram realizados em 12 pacientes que apresentaram desmielinização (n = 8) e doença axonal (n = 4). Dois pacientes tinham a variante de Miller Fisher da síndrome de Guillain-Barré, com oftalmoplegia, ataxia e arreflexia. Um paciente relatou perda de olfato e paladar e foi positivo para anti-GD1b-IgG. Um paciente foi registrado com paralisia bilateral e outro com paralisia abdutora unilateral. Síndrome vestibular aguda com nistagmo horizontal e oscilopsia foi diagnosticada em 1 paciente.

O SARS-CoV-2 foi detectado no material de esfregaço respiratório de 16 pacientes. Em 2 casos a amostra não foi especificada. Um paciente também foi positivo para rinovírus e, em outro, a pesquisa de anticorpos no sangue foi feita. Por outro lado, em 11 dos 13 pacientes submetidos à análise do LCR, não foi encontrada dissociação albuminocitológica.

O SARS-CoV-2 não foi detectado em nenhuma das amostras de LCR. Apenas 4 pacientes foram testados para detectar outros patógenos comumente associados à síndrome de Guillain-Barré, sendo tratados com imunoglobulina intravenosa. Oito pacientes (todos com síndrome de Guillain-Barré) foram internados em terapia intensiva para suporte ventilatório, dos quais 2 faleceram, 2 melhoraram e 5 permaneceram com incapacidade contínua na alta. Na série Wuhan de 214 pacientes, 11% tiveram lesão muscular associada à elevação da creatina quinase. Também há relatos de rabdomiólise COVID-19.

Anosmia e ageusia emergiram como sintomas comuns da COVID-19, com outras características ou isoladamente, sugerindo que eles podem ser marcadores diagnósticos úteis. Um estudo com 259 pacientes, incluindo 68 com SARS-CoV-2 positivo, descobriu que o cheiro e o paladar anormais estavam intimamente associados a COVID-19.

Em um estudo europeu, 50 disfunções olfatórias foram relatadas em 86% de 417 pacientes com COVID-19, 82% relataram distúrbios do paladar. A frequência desses sintomas em COVID-19 excede a frequência com que aparecem nas pessoas afetadas pela gripe. Déficits subclínicos de olfato, paladar ou ambos também foram detectados. Embora esses sintomas possam ocorrer em qualquer infecção respiratória como consequência da coriza, na COVI-19 eles ocorrem sem serem acompanhados por outros sintomas, sugerindo um envolvimento do nervo olfatório.

À medida que a COVID-19 se espalha pelo mundo, as evidências mostram uma associação com a doença cerebrovascular e outras formas de doença vascular. Em uma série de casos retrospectivos iniciais de Wuhan, manifestações cerebrovasculares foram relatadas em 6% de 221 pacientes com COVID-19, 5% pacientes desenvolveram acidente vascular cerebral isquêmico, <1% hemorragia intracerebral e <1% sofreu trombose do seio venoso cerebral.

Em Milão, Itália, 2% de 388 pacientes hospitalizados, identificados retrospectivamente com COVID-19, sofreram um acidente vascular cerebral. Outro estudo italiano relatou que 77% dos 56 pacientes positivos para SARS-CoV-2 admitidos em uma unidade de neurologia tinham doença cerebrovascular e sofreram um acidente vascular cerebral isquêmico, 3 tiveram acidente vascular cerebral hemorrágico e outros 5 tiveram ataques isquêmicos transitórios. Na Holanda, 2% dos 184 pacientes de terapia intensiva com COVID-19 tiveram AVC isquêmico.

No total, 88 pacientes tiveram acidente vascular cerebral isquêmico e 8 tiveram acidente vascular cerebral hemorrágico, dos quais 2 morreram. A maioria dos pacientes tinha mais de 60 anos e muitos apresentavam fatores de risco para doença cerebrovascular, porém pacientes mais jovens conhecidos também sofreram derrames. Em Nova York, EUA, foram identificados 5 pacientes <50 anos com AVC e SARS-CoV-2.

Os sintomas cerebrovasculares começaram em média 10 dias após o início da doença respiratória, embora em um paciente o acidente vascular cerebral tenha precedido a doença das vias aéreas e outros 5 apresentassem apenas sintomas cerebrovasculares. Em 2 pacientes, o acidente vascular cerebral isquêmico foi associado a trombos aórticos, com múltiplos infartos relatados nesses e em outros pacientes, algumas vezes associados a trombose arterial e isquemia de membro.

Em outros pacientes com AVC, trombose venosa profunda concomitante e embolia pulmonar foram encontradas. É muito importante ter imagens arteriais e venosas de pacientes com COVID-19 e eventos cerebrovasculares. Também foram descritos pequenos infartos assintomáticos, apenas na ressonância magnética. A concentração de dímero D aumentou em muitos pacientes com COVID-19, consistente com um estado coagulopático pró-inflamatório no cenário de doença crítica.

Há relatos do achado de anticoagulante lúpico, anticardiolipina e anticorpos anti-β2. Anticorpos contra a glicoproteína-1 também foram encontrados em AVC associado a COVID-19, embora possam aparecer em outras doenças críticas, como infecções.

A heparina de baixo peso molecular tem sido recomendada para pacientes com COVID-19, para reduzir o risco de doença trombótica e isquemia de acidente vascular cerebral associada a COVID-19, mas deve ser balanceada contra o risco de hemorragia intracraniana, a transformação hemorrágica de um ataque cardíaco agudo.

> Infecção e inflamação dos sistemas nervosos central e periférico

Tal como acontece com outros vírus neurotrópicos, as questões-chave para a infecção por SARS-CoV-2 dizem respeito às vias de entrada no sistema nervoso e a contribuição relativa da infecção viral versus a resposta do hospedeiro aos danos subsequentes. Uma possível via de entrada do SARS-Cov2 no cérebro é o bulbo olfatório, que é uma parte do SNC não protegida pela dura-máter, e na COVID-19 a anosmia é muito comum.

Esse parece ser o caso do vírus herpes simplex, a causa mais comum de encefalite esporádica. Outras entradas podem ser através da barreira hematoencefálica, após a viremia, ou através de leucócitos infectados.

O receptor da enzima conversora de angiotensina 2, ao qual o SARS-CoV-2 se liga para entrar nas células, é encontrado no endotélio dos vasos cerebrais e músculo liso. SARS-CoV-2 replica em células neuronais in vitro.

O SNC e o SNP podem ser danificados diretamente pelo vírus ou por respostas imunes inatas e adaptativas à infecção.

Os dados até agora não indicam que o SARS-CoV-2 ou coronavírus relacionados sejam altamente neurovirulentos. O material da autópsia de um paciente que desenvolveu encefalopatia semanas após apresentar SARS mostrou edema, necrose neuronal e hiperplasia de glicócitos. É possível que a entrada do vírus no SNC seja acompanhada pela infiltração de células imunes e pela liberação de citocinas e quimiocinas, que contribuem para o dano tecidual.

> Doença cerebrovascular

A doença cerebrovascular na COVID-19 pode ser devida a coagulopatia. O SARS-CoV-2 pode causar danos às células endoteliais, ativando vias inflamatórias e trombóticas. A infecção de células endoteliais ou ativação de monócitos regula positivamente fatores teciduais e a liberação de micropartículas, que ativam a via trombótica e causam microangiopatia, que pode ocorrer em casos de SARS-CoV-2 ou outros vírus.

Acredita-se que a ativação de monócitos seja parte da linfo-histiocitose hemofagocítica descrita em casos graves da COVID-19. A presença de trombocitopenia com dímero D e proteína C reativa elevados na COVID-19 grave e acidente vascular cerebral é consistente com uma microangiopatia associada ao processo viral.

A disfunção endotelial pode levar a complicações microvasculares e macrovasculares no cérebro. Também é possível que ocorra um processo inflamatório precoce no AVC isquêmico agudo, após uma infecção aguda, com desestabilização de uma placa carotídea ou aparecimento de fibrilação atrial.

É importante considerar que um paciente com doença neurológica também pode estar infectado com SARS-CoV-2, por coincidência, principalmente se estiver hospitalizado. Também é crucial distinguir a infecção nosofaríngea por SARS-CoV-2 da infecção do sistema nervoso. Em pacientes com comprometimento da consciência ou agitação, todas as causas de encefalopatia devem ser consideradas.

Em pacientes com possível doença no SNP, os médicos devem procurar examinar o LCR, em busca de evidências de dissociação albuminocitológica. Além disso, o médico deve solicitar estudos de condução nervosa e eletromiografia durante a recuperação, mesmo que eles não possam ser feitos de forma aguda.

Em pacientes com neuropatia, doença cerebrovascular, encefalomielite disseminada aguda, na qual o dano é provavelmente causado pela resposta do hospedeiro à infecção viral, estabelecer a causa é ainda mais difícil, especialmente se os pacientes apresentarem após o vírus ter sido eliminado na nasofaringe.

As definições de caso clínico para COVID-19, com base na história e achados de imagem do tórax típicos, e exames de sangue são úteis. Em pacientes com AVC, a angiografia cerebral é útil para avaliar os vasos intracranianos e, se necessário, realizar uma biópsia cerebral para descartar vasculite.

A alta prevalência do vírus durante a pandemia e o fato de que a maioria dos pacientes com AVC tem outros fatores de risco tornam difícil garantir a causalidade.

A ligação com o SARS-CoV-2 terá de ser comprovada por estudos cuidadosos de caso-controle. Na investigação de pacientes com fraqueza nos membros e distúrbios sensoriais, é crucial distinguir entre doença dos nervos periféricos (por exemplo, síndrome de Guillain-Barré) e inflamação da medula espinhal, que pode se manifestar com paralisia flácida, se as células do corno anterior forem afetadas.

O exame do LCR, estudos neurofisiológicos e imagens da coluna vertebral são essenciais. Para pacientes em terapia intensiva é necessário estabelecer se as manifestações inespecíficas de neuropatia, miopatia, encefalopatia ou doença cerebrovascular são específicas do vírus, podem ser muito difíceis. Não há marcadores confiáveis ​​para doença neurológica causada por doença crítica, embora tenda a ocorrer após várias semanas. Até 70% dos pacientes com sepse podem desenvolver encefalopatia ou polineuropatia.

Na série de Wuhan, as complicações neurológicas foram mais comuns em pacientes com doença grave, sugerindo que algumas das manifestações neurológicas estavam relacionadas à doença crítica.

Como é sabido, existem coronavírus e vírus respiratórios que causam uma ampla gama de condições do SNC e SNP, de modo que a associação com COVID-19 não é surpreendente. Alguns relatos de casos e séries recentes descrevem uma ampla gama de manifestações neurológicas, mas muitos carecem de detalhes importantes, tornando o diagnóstico difícil.

A encefalopatia foi encontrada em 93 pacientes no total, incluindo 7% de 214 pacientes hospitalizados com COVID-19 em Wuhan, China, e 69% de 58 pacientes de terapia intensiva com COVID-19 na França. Até o momento, foram relatados 8 pacientes com encefalite e 19 pacientes com síndrome de Guillain-Barré. O SARS-CoV-2 foi detectado no LCR de alguns pacientes.

Anosmia e ageusia são comuns e podem ocorrer na ausência de outras manifestações clínicas. Uma patologia emergente é a doença cerebrovascular aguda, que aparece como uma das principais complicações (2-6% dos pacientes hospitalizados com COVID-19).

Até o momento, 96 pacientes com AVC associado a COVID-19 foram descritos. Frequentemente ocorre na presença de um estado hipercoagulável pró-inflamatório, acompanhado por proteína C reativa elevada, dímero D e ferritina. Também é provável que a doença neurológica seja cada vez mais observada em pacientes positivos para SARS-CoV-2, mas com pouca ou nenhuma manifestação da COVID-19.

Mais estudos de caso-controle serão necessários para ajudar a estabelecer se a SARS-CoV-2 é causa ou coincidência nesses pacientes.

O estado hipercoagulável e a doença cerebrovascular, raramente observada em algumas infecções virais agudas, são as principais complicações neurológicas da COVID-19.

Em geral, a proporção de pacientes com manifestações de doenças neurológicas é pequena em comparação com a doença. No entanto, a continuidade da pandemia e a expectativa de que 50-80% da população mundial será infectada antes que a imunidade de rebanho se desenvolva, indica que o número total de pacientes com doenças neurológicas pode aumentar.

Complicações neurológicas, principalmente encefalite e acidente vascular cerebral, podem causar invalidez permanente, gerando a necessidade de cuidados de longa duração, com custos potencialmente elevados para a saúde, sociais e econômicos.

Os planejadores de saúde e os formuladores de políticas devem estar cientes do fardo crescente dessa complicação de doença viral.

Resumo e comentário objetivo: Dra. Marta Papponetti