UNIVERSIDAD DE BERGEN

En la ciencia, a veces una nueva perspectiva puede cambiar nuestra interpretación de los datos y hacer necesario un cambio de paradigma.

Ha habido, y sigue habiendo, feroces desacuerdos en la ciencia de la nutrición sobre lo que constituye una dieta saludable. Una controversia clave es el papel de las grasas saturadas en la salud y la enfermedad. Se sabe que las grasas saturadas aumentan los niveles de colesterol en sangre, y a menudo se observa un aumento del colesterol en sangre en personas que desarrollan enfermedades cardiovasculares.

Durante más de medio siglo se ha pensado que las grasas saturadas en la dieta promueven las enfermedades cardíacas al aumentar el colesterol en sangre. Sin embargo, un nuevo modelo explica por qué esta denominada "hipótesis dieta-corazón", que ha tenido una gran influencia en las pautas dietéticas, puede tener una explicación alternativa.

En un nuevo artículo publicado hoy en el American Journal of Clinical Nutrition, tres científicos han planteado una pregunta que desafía la hipótesis dieta-corazón:

¿Por qué las grasas saturadas aumentan el colesterol en sangre y por qué debería ser peligroso? Después de todo, las grasas saturadas se encuentran naturalmente en una amplia variedad de alimentos, incluida la leche materna.

"El colesterol es una molécula de importancia crítica para todas las células del cuerpo", explica la profesora asociada Marit Zinöcker, autora principal del Bjørknes University College, Oslo, Noruega. "Una célula está rodeada por una membrana fluida que controla la función celular, y las células dependen de la capacidad de incorporar una cierta cantidad de moléculas de colesterol, para que sus membranas no se vuelvan demasiado rígidas o demasiado fluidas".

"La base del modelo es que cuando las grasas saturadas reemplazan a las grasas poliinsaturadas en la dieta, se necesita menos colesterol en las membranas celulares", explica. Lo contrario ocurre cuando se ingieren más ácidos grasos poliinsaturados, que incluyen ácidos grasos omega-3 y omega-6. "Esto se debe a que las grasas poliinsaturadas de la dieta ingresan a nuestras membranas celulares y las hacen más fluidas. Las células ajustan la fluidez de sus membranas al incorporar el colesterol reclutado del torrente sanguíneo. Según el modelo presentado por los investigadores, esto puede explicar por qué los niveles del colesterol en sangre disminuyen cuando comemos más grasas poliinsaturadas.

Los autores han llamado al modelo el modelo de "Adaptación Homeoviscosa a los lípidos dietéticos" (HADL).

"Las células necesitan ajustar la fluidez de su membrana de acuerdo con los cambios en su entorno, como el acceso a diferentes tipos de grasa", dice el coautor Simon N. Dankel, investigador del Departamento de Ciencias Clínicas de la Universidad de Bergen, Noruega.

"Este fenómeno se llama adaptación homeoviscosa y se ha descrito tanto en microorganismos, vertebrados y en células de piel humana. Argumentamos que este es un principio crítico en la fisiología humana. Nuestras células normalmente son capaces de ajustar su contenido de colesterol de acuerdo con los cambios en la dieta grasa".

Principio del modelo de adaptación homeoviscosa a los lípidos dietéticos (HADL). El modelo proporciona una explicación fisiológica de por qué los ácidos grasos con diferentes grados de saturación afectan de manera diferencial los niveles de partículas de lipoproteínas circulantes. Como mecanismo para mantener la fluidez apropiada de la membrana celular, la ingesta dietética de PUFA en relación con la ingesta de SFA (A) baja o (B) alta provoca cambios en el colesterol LDL y el colesterol HDL, que sirven para redistribuir el colesterol entre los diferentes tejidos del cuerpo. absorción de ácidos grasos en la membrana de la bicapa de fosfolípidos, cada célula modula el nivel de factores de transcripción (p. ej., proteína 2 de unión al elemento regulador de esterol), enzimas y receptores de LDL para asegurar la fluidez apropiada de la membrana celular en cualquier momento dado. Para mayor claridad, los esquemas no están a escala y la membrana está simplificada (no se muestran las balsas de lípidos ni las proteínas / enzimas).

"La investigación en nutrición a menudo se centra en qué cambios en el cuerpo, pero la pregunta de por qué algo, como el colesterol en sangre, cambia, es de igual importancia", dice la coautora Karianne Svendsen, becaria postdoctoral en el Departamento de Nutrición de la Universidad de Oslo, Noruega.

Aquí es donde entra en juego el nuevo modelo HADL, que proporciona una explicación basada en la fisiología humana adaptativa. "Desde la perspectiva del modelo HADL, encontramos explicaciones lógicas de por qué las células necesitan cambiar su contenido de colesterol, y por lo tanto el colesterol en sangre, cuando cambian las grasas en la dieta", dice Zinöcker.

En el artículo, se discuten otras razones del colesterol LDL elevado en personas con enfermedades cardiovasculares, como la inflamación de bajo grado y la resistencia a la insulina.

Esto indica que el colesterol sanguíneo elevado causado por alteraciones metabólicas debe desacoplarse del colesterol sanguíneo elevado causado por un cambio importante en la ingesta de ácidos grasos saturados en la dieta. También cuestiona el beneficio de reducir el colesterol en sangre al agregar ácidos grasos poliinsaturados a la dieta y no abordar la causa raíz.

"En el mejor de los casos, existe una evidencia débil de que una ingesta alta de grasas saturadas causa enfermedades del corazón", dice Dankel. "Los datos generales son inconsistentes y poco convincentes, por no mencionar la falta de una explicación biológica y evolutiva lógica".

"Además, las personas con trastornos metabólicos a menudo no muestran los cambios esperados en el colesterol en sangre cuando cambian su ingesta de grasas, lo que sugiere una pérdida de la respuesta normal".

"La investigación y el razonamiento en el que se basa el modelo HADL indican que el efecto de las grasas alimentarias sobre el colesterol en sangre no es una respuesta patógena, sino una adaptación completamente normal e incluso saludable a los cambios en la dieta". Zinöcker concluye.

Los autores afirman que aunque el modelo se basa en el conocimiento existente de los mecanismos celulares, el modelo aún necesita ser verificado. Por lo tanto, los autores instan a los investigadores a discutir y poner a prueba el modelo HADL.