La Organización Mundial de la Salud ha declarado que gran parte del mundo está libre de polio, incluido el Reino Unido (1982) y los Estados Unidos (1979). Sin embargo, la mielitis flácida aguda y la parálisis debida a la poliomielitis asociada a la vacuna aún son evidentes en Papua Nueva Guinea, y se han producido grandes brotes de mielitis flácida aguda debida a enterovirus no polio (a menudo enterovirus A71), especialmente en el sudeste asiático.
Los brotes de mielitis flácida aguda están actualmente en curso en los EE. UU., donde los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) describieron recientemente un brote de una enfermedad similar a la poliomielitis en los niños como "una enfermedad misteriosa".
Los síntomas incluyen la aparición repentina de parálisis en los brazos o piernas y lesiones de la materia gris en la médula espinal.
A fines de noviembre de 2018, la condición se había confirmado en 116 niños de 31 estados de EE. UU., un aumento del 250% con respecto a 2017, cuando se registraron 33 casos confirmados. Esta es una condición rara, con 404 casos confirmados en los EE. UU. desde que los CDC comenzaron a investigar en 2014.
Los brotes en Estados Unidos de mielitis fláccida aguda ocurren aproximadamente cada dos años, un patrón similar al de los brotes de enterovirus A71 en diferentes contextos.
| La edad promedio de los pacientes involucrados en un brote reciente en Estados Unidos fue de 4 años, y el 99% de los niños tenía síntomas de una infección respiratoria o gastrointestinal en las cuatro semanas anteriores a la presentación de mielitis flácida aguda, lo que sugiere una asociación viral. |
En el informe de los CDC 2018, las muestras clínicas de 38 (54%) de los 71 pacientes dieron positivo para enterovirus o rinovirus. Como estos dos virus (ambos picornaviridae) son muy similares, es difícil diferenciarlos sin la secuenciación de genes. De los 38 pacientes, 14 fueron positivos para enterovirus D68 y 11 para A71.6.
No se detectó poliovirus en ninguna muestra.
La familia de los enterovirus incluye el poliovirus, el enterovirus A71 (que generalmente causa la enfermedad común de la mano, el pie y la boca), el enterovirus D68 (generalmente causa síntomas respiratorios leves) y el rinovirus (causa del resfriado común).
Los enterovirus A71 y D6878 se han asociado con mielitis fláccida aguda, pero el D68 se está convirtiendo en el principal candidato causal.
En 2014, se produjeron grandes brotes de infecciones por enterovirus D68 en los EE. UU., Europa y Asia, con 1.153 personas (principalmente niños) afectadas solo en EE. UU. Al mismo tiempo, se registraron muchos casos de mielitis flácida aguda entre los niños de EE. UU. algunos de los cuales tenían infección por enterovirus D68 confirmada en el laboratorio.
La debilidad o discapacidad de la extremidad puede persistir durante más de 18 meses después de la infección en niños con mielitis flácida aguda asociada con enterovirus D68.
El CDC no ha atribuido el brote actual de mielitis fláccida aguda a un enterovirus, porque el enterovirus se detectó en solo el 10% (2/21) de las muestras disponibles de líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, el enterovirus no siempre se encuentra en el líquido cefalorraquídeo y la evidencia sugiere que el brote actual es causado por enterovirus D68.
En primer lugar, los enterovirus suelen causar brotes cada dos o tres años y los brotes de mielitis fláccida aguda en los EE. UU. parecen seguir un patrón de dos años.
Muchos científicos creen que este ciclo regular se debe a la seroprevalencia de los anticuerpos contra el enterovirus que menguan en la población cada dos años, ya que los niños nuevos nacen sin inmunidad.
En segundo lugar, existe una asociación temporal entre brotes previos de enterovirus D68 y mielitis flácida aguda, 13 por ejemplo, en los EE. UU. en 2014.8
En tercer lugar, el enterovirus D68 infecta neuronas humanas: un estudio reciente muestra que las cepas de enterovirus D68, incluidas las de 2014, pueden ingresar y replicarse en células neuronales.16 Finalmente, los ratones infectados con enterovirus D68 desarrollan parálisis de extremidades, aunque el virus no siempre se detecta en el líquido cefalorraquídeo.17
El reconocimiento es clave para comprender los patrones de esta enfermedad, junto con estrategias de diagnóstico rápidas y precisas que incluyen pruebas locales o de punto de atención.
Las respuestas individuales a la infección viral varían, y los síntomas variarán según los factores del huésped (como las condiciones preexistentes, la inmunosupresión, los factores genéticos) y los factores virales (subtipo, virulencia genética).
Confirmar el diagnóstico puede ser difícil, pero la confirmación no debe retrasar el uso de tratamientos como la inmunoglobulina intravenosa. Las preparaciones comerciales contienen altos niveles de anticuerpos neutralizantes contra el enterovirus D68 pero no se han realizado ensayos clínicos aleatorios para evaluar su efectividad.
En una serie de casos de Escocia, los pacientes con mielitis flácida aguda asociada con D68 mostraron niveles variables de recuperación después del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa. La inmunoglobulina también puede beneficiar a los niños con infección por enterovirus A71, en particular a aquellos con síntomas más graves, como encefalitis y encefalomielitis.
La recopilación de estos datos de una manera más sistemática ayudaría a informar futuras decisiones de tratamiento. Actualmente no se dispone de vacunas y agentes antivirales para el enterovirus D68, aunque se están probando vacunas contra el enterovirus A71.
La vigilancia y el genotipado de los enterovirus deben mejorarse y priorizarse a nivel mundial para rastrear la propagación, permitir la evaluación de nuevas terapias y vacunas, y reducir los brotes de mielitis flácida aguda.
Técnicas como la secuenciación enteroviral de próxima generación brindan información sobre mutaciones específicas del genoma asociadas con la virulencia y deben informar el diseño de la vacuna para reducir esta grave amenaza.
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Lo que han aprendido los CDC desde 2014
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