La degeneración macular asociada con la edad (DMAE) es una patología progresiva, crónica que causa ceguera irreversible en pacientes mayores de 50 años, en países desarrollados. El tratamiento anti-factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) representa un gran avance para la DMAE neovascular. Sin embargo, a pesar de utilizar dicho tratamiento, el desarrollo de la fibrosis subretiniana puede limitar la mejora visual y provocar mayor pérdida de visión.

En el presente estudio informamos una serie de casos de pacientes que desarrollaron fibrosis subretiniana o en los que esta avanzó, a pesar de no presentar hemorragia y del tratamiento anti-FCEV.

Pacientes y métodos:
Serie retrospectiva de siete casos de pacientes tratados con agente anti-FCEV con posterior desarrollo o progresión de fibrosis subretiniana sin hemorragia, detectados entre mayo de 2006 y agosto 2008 en el Instituto de Ojos Edward S. Harkness de la Universidad de Columbia, Nueva York.

Caso 1. Ojo izquierdo. A) fotografía color de fondo de ojo, en línea de base que muestra neovascularización coroidal con hemorragia mínima y principio de fibrosis subretiniana a las tres semanas después de la primera inyección intravítreo de bevacizumab (agudeza visual 20/60). B) Tomografía de coherencia óptica en línea base revela fluido subretiniano y presunta fibrosis inicial sobre desprendimiento de epitelio pigmentario  vascularizado. C) Imagen de TCO que muestra progresión de la fibrosis subretiniana y fluido subretiniano a los dos meses de presentación, a pesar de la aplicación de tres inyecciones intravítreo. D) Fotografía a color de fondo que muestra progresión de fibrosis subretiniana a los cuatro meses, a pesar de la aplicación de cinco inyecciones intravítreo (agudeza visual 20/200). E) La TCO revela mayor progresión de fibrosis subretiniana sobre el desprendimiento del epitelio pigmentario vascularizado a los cuatro meses.

Caso 2. Ojo derecho. A) Fotografía color que muestra atrofia geográfica y drusas dispersas (agudeza visual 20/200). Se observa fluido subretiniano en la fovea. No hay hemorragia. B) TCO imagen en línea base que revela fluido subretiniano y membrana epi-retiniana en la mácula nasal. C) Fotografía color a los tres meses de la presentación, muestra fibrosis subretiniana a pesar de la aplicación de tres inyecciones intravítreo de bevacizumab (agudeza visual 20/400). D) TCO que confirma la fibrosis subretiniana.

Caso 3. Ojo derecho A) Fotografía color que revela parches de atrofia geográfica (agudeza visual 20/30). B) últimas imágenes de angiografía fluoresceínica revelan defectos de ventana relacionados con pérdida de epitelio pigmentario. C) TCO, la imagen confirma la presencia de líquido subretiniano en la mácula inferior. D) Fotografía color que muestra fibrosis subretiniana en la mácula central a los 15 meses de la presentación, a pesar de varias inyecciones intravítreo (agudeza visual 20/200) E) Imagen de TCO que muestra fibrosis subretiniana.

La presente serie de casos retrospectiva demuestra el desarrollo o progresión de fibrosis subretiniana, sin hemorragia subretiniana significativa, después de tratamiento anti-FCEV en siete ojos de pacientes con DMAE neovascular. El componente vascular se trató exitosamente con el agente anti-FCEV, bevacizumab, pero el resultado visual estuvo limitado por la fibrosis subretiniana, que puede desarrollarse como parte de le evolución natural de la patología en presencia de hemorragia subretiniana. Sin embargo, en todos los pacientes se desarrolló la fibrosis subretiniana sin hemorragia significativa.

Se desconoce la causa de la fibrosis subretiniana en esta serie. Algunos pacientes recibieron agente anti-FCEV, recién cuando hubo fluido subretiniano, reiterándose el tratamiento a intervalos de más de un mes. Es posible que el intervalo más prolongado, haya permitido la progresión de la patología. Sin embargo, la mayoría de los pacientes recibieron tratamiento anti-FCEV a intervalos de cinco semanas. Un paciente desarrolló hemorragia extrafoveal, que progresó en simultáneo con la fibrosis subretiniana. No obstante, el resto de los pacientes presentó fibrosis subretiniana sin que hubiera hemorragia.

Para poder controlar las complicaciones de la DMAE exudativa, se necesita desarrollar agentes que ataquen otras causas además del FCEV. El desarrollo de tratamientos contra el factor de crecimiento de tejido conectivo podría servir para prevenir la fibrosis subretiniana en la DMAE exudativa.

El tratamiento anti-FCEV está dirigido al estímulo angiogénico de la neovascularización coroidal y la filtración. A pesar del uso de tratamiento anti-FCEV, los resultados visuales pueden ser limitados por el desarrollo de la fibrosis subretiniana, aun sin hemorragia. El desarrollo de agentes anti-fibróticos permitirá que una mayor cantidad de pacientes obtengan resultados visuales con el tratamiento farmacológico contra la DMAE neovascular.

Conclusiones:
La fibrosis subretiniana puede desarrollarse o progresar en la DMAE neovascular, a pesar de no existir hemorragia subretiniana significativa y del tratamiento anti-FCEV. El desarrollo de agentes anti-fibróticos serviría para reducir la incidencia de fibrosis subretiniana.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

Bibliografía:
1. Bressler NM. Age-related macular degeneration is the leading cause of blindness. JAMA. 2004;291:1900-1901.
2. Friedman DS, O’Colmain BJ, Munoz B, et al. Prevalence of age-related macular degeneration in the United States. Arch Ophthalmol. 2004;122:564-572.
3. Resnikoff S, Pascolini D, Etya’ale D, et al. Global data on visual impairment in the year 2002. Bull World Health Organ. 2004;82:844-851.
4. Rosenfeld PJ, Brown DM, Heier JS, et al. Ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2006;355:1419-1431.
5. Rich RM, Rosenfeld PJ, Puliafito CA, et al. Short-term safety and efficacy of intravitreal bevacizumab (Avastin) for neovascular agerelated macular degeneration. Retina. 2006;26:495-511.
6. Aiello LP, Brucker AJ, Chang S, et al. Evolving guidelines for intravitreous injections. Retina. 2004;24(5 suppl):S3-S19.