| Introducción |
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es una apnea e hipoventilación causada por el colapso y la obstrucción repetidos de las vías respiratorias superiores durante el sueño, lo que resulta en alteración de la estructura del sueño, hipoxia intermitente, hipercapnia, aumento de las fluctuaciones de la presión intratorácica, disfunción del sistema nervioso autónomo y activación inflamatoria.
En los pacientes, este diagnóstico significa que su cuerpo sufrirá repetidamente de hipoxia durante el sueño y el riñón es un órgano muy sensible a la misma, por lo que la hipoxia repetida durante el sueño puede conducir a una lesión renal. Además, los pacientes con SAOS suelen ser propensos a una serie de problemas de salud, como diabetes, obesidad e hipertensión arterial, y esta última también es un factor de riesgo común para lesión renal.
Los pacientes con SAOS moderado a grave pueden experimentar un aumento en los niveles séricos de creatinina, nitrógeno ureico y y-glutamiltransferasa urinaria. Sin embargo, no hay consenso sobre si el SAOS puede causar daño renal. Se puede observar que el líquido corporal de los pacientes con enfermedad renal crónica se acumulará con el avance de la enfermedad, lo que agravará la aparición de los síntomas de apnea.
| Resultados |
En este estudio se recuperaron inicialmente 1124 documentos relacionados de PubMed, Embase, Ovid-Medline y otras bases de datos. Después de leer los títulos y resúmenes y luego los textos completos, finalmente se incluyeron 8 investigaciones que cumplían con los criterios de inclusión.
Se incluyeron en el metanálisis a 981 pacientes, entre sujetos del grupo de casos y del grupo control.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño y cistatina C sérica. Entre los estudios incluidos, 8 ensayos informaron la relación entre el SAOS y la cistatina C sérica. Por heterogeneidad se utilizó un modelo de impactos aleatorios para el análisis estadístico y se observó que los niveles séricos de cistatina C del SAOS fueron mayores que los de los controles, y la diferencia tuvo significación estadística (OR=1,12, IC 95% 0,96–1,28, p<0,01).
SAOS y creatinina sérica. Entre los estudios incluidos, 6 ensayos informaron la relación entre SAOS y creatinina sérica, y por heterogeneidad se utilizó un modelo de impactos aleatorios para el análisis estadístico. Como resultado, el nivel de creatinina sérica de SAOS fue mayor que el de los controles y la diferencia tuvo significación estadística (OR=1,01, IC 95% 0,85-1,17, p<0,01).
SAOS y nitrógeno ureico sérico. Entre los estudios incluidos, 4 ensayos informaron la relación entre SAOS y nitrógeno ureico sérico. Por heterogeneidad se utilizó un modelo de impactos aleatorios para el análisis estadístico, a partir del cual se observó que el nitrógeno ureico sérico del SAOS fue mayor que el de los controles, y la distinción tuvo significación estadística (OR1,38, IC 95% 01,17 - 1,59, p<0,01).
| Discusión |
Los episodios repetidos de hipoxia e hipercapnia nocturna causados por la apnea pueden provocar hipertensión, enfermedad coronaria, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular y otras complicaciones, así como accidentes de tráfico e incluso muerte súbita nocturna. Por lo tanto, el SAOS es un trastorno respiratorio del sueño potencialmente letal.
Los datos clínicos muestran que su incidencia en adultos es del 15 al 24 %. El SAOS también es un factor de riesgo importante para muchas enfermedades, como lesión renal, enfermedad cardiovascular y cerebrovascular, asma y edema pulmonar.
Muchas teorías explican las razones del desarrollo de múltiples trastornos, siendo el estrés oxidativo, la hipoxemia, la respuesta inflamatoria y la hipertensión debido al SAOS del adulto las causas más reconocidas. Además, el SAOS puede causar hipoxia crónica, que es más grave cuando se produce la apnea del sueño y no solo aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, sino que también conduce a hipoxia renal crónica, llevando a una variedad de daños patológicos relacionados con la hipoxia.
El tejido renal más sensible a la hipoxia son los túbulos renales, por lo que los pacientes que luchan contra la apnea tienden a experimentar síntomas de daño intersticial, como nicturia, seguido de la aparición gradual de hipoplasia renal con el tiempo. El SAOS y la enfermedad renal crónica tienen una relación bidireccional: el síndrome de apnea del sueño promueve que la enfermedad renal crónica se convierta en urémica, y el 50-70% de la enfermedad renal terminal se acompaña de síndrome de apnea del sueño. Esto indica que existe una estrecha relación entre las dos enfermedades.
Entre los ocho estudios incluidos, los resultados mostraron que los niveles séricos de cistatina C, creatinina y nitrógeno ureico en los pacientes con SAOS fueron significativamente más altos que en los controles.
La cistatina C sérica puede pasar libremente a través de la membrana de filtración glomerular, se reabsorbe casi por completo en el túbulo proximal y se metaboliza y descompone rápidamente sin volver a entrar en la circulación sanguínea; por lo tanto, el riñón es el único órgano que la elimina. Su concentración sanguínea depende completamente de la tasa de filtración glomerular, por lo que tiene la mejor correlación con la misma, con buen valor diagnóstico y de evaluación temprana de la patología renal.
La creatinina es una molécula pequeña que se filtra a través del glomérulo y rara vez se reabsorbe en los túbulos renales; casi toda la creatinina producida en el cuerpo cada día se excreta en la orina, independientemente de la producción de orina. El aumento patológico de la creatinina en sangre representa una disminución de la tasa de filtración glomerular y de la función de desintoxicación renal, lo que sugiere que la función renal se ha deteriorado y, a medida que el índice de creatinina continúa aumentando, la función renal del paciente se verá cada vez más afectada.
El nitrógeno ureico es un compuesto nitrogenado en el plasma distinto de las proteínas, que se excreta por filtración glomerular. En caso de pérdida de compensación por insuficiencia renal, el nitrógeno ureico sérico estará elevado. Por lo tanto, se utiliza clínicamente como un indicador de la función de filtración glomerular.
Cuando la función renal está levemente deteriorada, el nitrógeno ureico puede permanecer inalterado; cuando el nitrógeno ureico está elevado, indica que el 60~70 % del riñón ha sido dañado, por lo que el nitrógeno ureico sérico no puede utilizarse como un indicador funcional temprano de enfermedad renal, pero tiene un valor especial para el diagnóstico de insuficiencia renal, especialmente de uremia, y el grado de su aumento es proporcional a la gravedad, por lo que tiene importancia en la determinación de la enfermedad y la estimación del pronóstico.
El SAOS promueve la aparición de lesión renal a través de múltiples mecanismos; sin embargo, el mecanismo específico no ha sido completamente dilucidado. La apnea, la hipoxia intermitente crónica y el trastorno de la estructura del sueño causados por el SAOS pueden conducir a muchos cambios fisiopatológicos, como cambios hemodinámicos, aumento de la actividad del nervio simpático y disfunción endotelial, todos los cuales pueden ser la base de la patogenia de la lesión renal. Por lo tanto, el SAOS puede afectar y agravar el daño de la función renal en los pacientes de diversas maneras.
| Conclusión |
En resumen, este estudio ha encontrado que el SAOS está estrechamente relacionado con la lesión renal, y los dos pueden ser factores de riesgo entre sí. Sin embargo, además del SAOS, hubo muchos otros factores de riesgo de daño renal y es difícil utilizar el metanálisis para corregir o excluir el impacto de otros factores.
Resumen objetivo: Dra. María Eugenia Noguerol