Relación entre la diabetes mellitus y las enfermedades periodontales/periapicales

La prevalencia de las enfermedades crónicas está aumentando rápidamente en todo el mundo debido al envejecimiento de la población y a los cambios en los estilos de vida. La periodontitis y la diabetes son enfermedades inflamatorias crónicas que ahora frecuentes y plantean un importante problema de salud pública. Los estudios epidemiológicos han demostrado que la diabetes es uno de los principales factores de riesgo de periodontitis, especialmente en el contexto de un control deficiente de la glucemia. Además, la enfermedad periodontal también se considera una comorbilidad de la diabetes.

En términos de enfermedad crónica común, la tasa de prevalencia global de diabetes en adultos (20-79 años) fue del 6,4% en 2010, afectando a unos 285 millones de adultos, y se espera que siga aumentando hasta el 7,7% para 2030.  La diabetes no solo afecta la calidad de vida, sino que también aumenta los costos socioeconómicos, por lo que se necesitan coordinación y esfuerzos internacionales para detener esta epidemia mundial.

Dos enfermedades bucales contribuyen actualmente a la carga mundial de enfermedad crónica, una de las cuales es la caries dental con o sin enfermedad pulpar o periapical y la otra es la enfermedad periodontal. Sin embargo, en odontología, la enfermedad periodontal sigue siendo una de las cargas de salud bucal más importantes, además de la caries. Por estas razones, el manejo de la periodontitis en pacientes diabéticos es particularmente importante. Para mejorar la calidad de vida y los resultados del tratamiento de los pacientes con periodontitis y diabetes, es necesaria una colaboración entre especialidades médicas y odontológicas para utilizar mejor el sistema de atención médica y los recursos para lograr los mejores resultados. Las metas nacionales para 2025 y los indicadores de proceso para la prevención y el control de enfermedades no transmisibles (ENTs) deben establecerse en función de la situación nacional, considerando las nueve metas mundiales voluntarias y aumentando los esfuerzos para su abordaje, incluyendo las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, las enfermedades respiratorias crónicas y la diabetes como parte de la cobertura sanitaria universal (CSU). 

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno metabólico crónico causado por un defecto en la producción o la acción de la insulina o de ambas, que da lugar a una reducción o a una incapacidad total para utilizar la glucosa, llevando a hiperglucemia. La hiperglucemia prolongada puede causar daños a los órganos, incluida la retina, los riñones, el sistema nervioso, el corazón y los vasos sanguíneos. Existen varios tipos de diabetes, de los cuales los más comunes son la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 y la diabetes gestacional. 

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), también conocida como diabetes mellitus autoinmune o diabetes mellitus insulino dependiente (DMID), es una enfermedad autoinmune específica de órgano causada por una deficiencia absoluta de insulina. Esta deficiencia resulta del ataque y destrucción de las células beta pancreáticas por parte de los linfocitos y otras células inmunes. El inicio de los síntomas suele ocurrir en la infancia o la adolescencia, aunque puede presentarse a una edad más tardía. En el 70-90% de los pacientes, la pérdida de células beta de los islotes es el resultado de la autoinmunidad relacionada con la DM1, asociada a autoanticuerpos o enzimas no patógenos, como los autoanticuerpos de células de los islotes (ACI), los anticuerpos contra la insulina (AAI), la descarboxilasa del ácido glutámico (GAA o GAD) y la proteína tirosina fosfatasa (IA2 o ACI512), que aparecen meses o años antes del inicio de los síntomas. Estos autoanticuerpos y enzimas se han considerado biomarcadores para predecir el desarrollo de DM1. Los factores ambientales y los virus también pueden contribuir a la progresión de la DM1. 

Se debe a una disminución de la sensibilidad a la insulina (DM2). Conocida como diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), es la forma más común de diabetes mellitus (> 90% de todos los casos). La DMNID se caracteriza por un metabolismo alterado de carbohidratos, lípidos y proteínas debido a una secreción disminuida de insulina, resistencia a la insulina o una combinación de ambas. Su principal causa es el deterioro progresivo de la secreción de insulina por las células beta del páncreas, generalmente en el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo, lo que se conoce como resistencia a la insulina. Las causas de su inicio en la edad adulta son complejas y están relacionadas con factores de riesgo como edad, genética, raza y etnia, así como con factores ambientales como dieta, actividad física y tabaquismo.

La DM2 es una enfermedad crónica compleja que requiere atención médica continua, autogestión del paciente y control de múltiples factores de riesgo para normalizar los niveles de glucosa en sangre, lípidos y presión arterial con el fin de prevenir o minimizar complicaciones microvasculares agudas y a largo plazo (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y macrovasculares (ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares). 

La enfermedad periodontal es una enfermedad que afecta las encías, el tejido conectivo de sostén y el hueso alveolar debido a una infección bacteriana, que causa la destrucción de los tejidos de sostén periodontales y da como resultado movimiento dentario e incluso pérdida de dientes en casos graves. Debido a los cambios en los estilos de vida, la enfermedad periodontal se ha convertido en una enfermedad crónica muy común. Además de los microorganismos patógenos en las biopelículas, los factores genéticos y ambientales también contribuyen a un mayor riesgo de enfermedad periodontal, especialmente el uso de tabaco. Las enfermedades periodontales se pueden clasificar en 4 niveles de gravedad, que van de leves a graves: gingivitis, periodontitis leve, periodontitis moderada y periodontitis grave. La gingivitis es la forma más leve y es causada por la acumulación de biopelícula bacteriana en o cerca del surco gingival, aunque no afecta las estructuras de soporte subyacentes de los dientes y es reversible. La periodontitis, por otro lado, causa pérdida de tejido conectivo y hueso de soporte, que es la principal causa de pérdida dentaria en adultos. 

Aunque no se entiende por completo el mecanismo exacto de interacción bidireccional entre la enfermedad periodontal y la diabetes, el control deficiente de la glucemia y la hiperglucemia prolongada se han implicado como factores de riesgo para la enfermedad periodontal. Aunque la mayoría de los estudios se han centrado en la DM2, la DM1 parece tener el mismo efecto. Además, la periodontitis parece ser más grave en la DM1 en base al nivel de inserción clínica (NIC), estando fuertemente asociada al control glucémico. Un control glucémico deficiente, junto tabaquismo e higiene bucal inadecuada, se asociaron con un mayor riesgo de destrucción periodontal grave en la DM1.

También se informó una asociación bidireccional entre la DM2 y la periodontitis, con una prevalencia significativamente mayor de periodontitis en pacientes con DM2 y viceversa. Se encontró un estado periodontal significativamente peor, con bolsas periodontales más profundas y mayor pérdida de inserción, en pacientes con DM2 en comparación con aquellos sin DM2.

Para conocer el efecto del tratamiento periodontal en el control de la DM, el nivel de hemoglobina glucosilada sérica (HbA1c) se usa popularmente como marcador del control de la glucemia en los últimos 2-3 meses. El cuidado periodontal intensivo (mediante raspado, curetaje subgingival, cirugía periodontal y cuidado de mantenimiento) durante 12 meses puede reducir los niveles de HbA1c en un 0,5%, en pacientes con DM2 con periodontitis moderada a severa. 

La periodontitis no tratada y la periodontitis apical (PA), la infección de microorganismos patógenos en el periodonto y el conducto radicular pueden inducir la producción de mediadores inflamatorios. Una mayor invasión bacteriana e inflamación sistémica pueden afectar el control de la glucemia y provocar exacerbación y complicaciones de la DM. La eliminación de patógenos mediante tratamiento periodontal/radicular puede eliminar la placa dental y las bacterias patógenas, y disminuir los niveles de citocinas inflamatorias.

Eliminar la inflamación periodontal y periapical puede disminuir la inflamación sistémica y, por lo tanto, mejorar el control glucémico, así como las complicaciones relacionadas con la DM. Reducir infección bacteriana, bacteriemia, estrés oxidativo, inflamación periodontal, respuestas inmunes e inflamación sistémica, así como mejorar la sensibilidad a la insulina, la función de las células beta y las funciones vasculares mediante un tratamiento periodontal intensivo son los posibles mecanismos responsables de la reducción de los niveles séricos de HbA1c y del control glucémico adecuado.  

La periodontitis apical (PA) es un término general para las lesiones infecciosas crónicas de la región apical del diente y sus tejidos circundantes, incluido el periodonto y el hueso alveolar, debido a diversas causas. Pueden ocurrir reacciones inflamatorias en los tejidos periapicales debido a infección por diversas bacterias gram negativas, Staphylococcus aureus o Streptococcus. Además de la infección, una lesión física repentina también puede causar un traumatismo en los tejidos periapicales y desarrollar una mayor inflamación periapical. Según la duración de la enfermedad, se puede dividir en periodontitis apical aguda y crónica, y ambas pueden causar dolor. La periodontitis apical podría reaparecer si no se trata a fondo. La PA también puede verse afectada por la enfermedad periodontal, y puede provocar la destrucción de los tejidos periodontales circundantes, dando lugar a la enfermedad periodontal.

Aunque varios ensayos han demostrado una asociación entre PA y diabetes, aún no se ha dilucidado su relación exacta. Es posible que la DM potencie la infección/inflamación apical y afecte la respuesta de curación. Se necesitan más estudios epidemiológicos prospectivos para definir mejor la asociación entre la enfermedad inflamatoria endodóntica y la DM. 

Existe evidencia de que la diabetes es un factor de riesgo para gingivitis, periodontitis y reabsorción ósea alveolar, posiblemente debido al deterioro de la defensa inmune del huésped, la actividad de neutrófilos, las respuestas inflamatorias de las citocinas, el estrés oxidativo, la producción de productos finales de glucosilación avanzada, el desequilibrio de la actividad osteogénica/osteoclástica, y los cambios en los microorganismos orales. El control glucémico es un determinante importante de esta relación. Los pacientes con DM mal controlada tienen un mayor riesgo de destrucción periodontal, una enfermedad periodontal más grave y son más propensos a desarrollar periodontitis grave que los pacientes con diabetes bien controlada.

Se ha sugerido que la diabetes aumenta la producción de interleucina-1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) por los macrófagos, lo que puede contribuir a la patogénesis de la enfermedad periodontal. Además de los neutrófilos y macrófagos, las células dendríticas también se asocian con enfermedad periodontal. Estos eventos pueden predisponer a inflamación crónica, degradación tisular progresiva y deterioro de la cicatrización de tejidos.

Los mecanismos responsables del efecto de la periodontitis/PA sobre el control y la progresión de la DM no son tan claros. Inflamación periodontal, bacteremia y endotoxemia, aumento de IL-1b y TNF-α, inflamación sistémica e hiperlipidemia se consideran las posibles razones que conducen a la disfunción de las células beta pancreáticas. La hiperlipidemia puede afectar a la DM y la periodontitis a través de su influencia en la producción de citocinas inflamatorias y la secreción de insulina, mientras que la DM y la periodontitis también pueden dar lugar a hiperlipidemia. Se sugiere el control terapéutico de la hiperlipidemia para el manejo clínico de la DM y la periodontitis, e incluso para la PA. Se ha demostrado que los pacientes con DM y periodontitis tienen niveles más altos de PCR, TNF-α y factores de estrés oxidativo en circulación. El tratamiento periodontal puede reducir estos factores inflamatorios.

La microbiota oral es una de las comunidades microbianas más complejas del cuerpo humano. En los últimos años, cada vez más literatura ha demostrado su estrecha relación con ciertas condiciones de salud, como diabetes, enfermedades cardiovasculares y cáncer. Recientemente, se informó un aumento en la carga bacteriana de Fusobacterium, P. gingivalis y T. forsythia en la cavidad oral de pacientes con diabetes.

El análisis metagenómico de microorganismos salivares halló una mayor carga bacteriana de Streptococos, Veillonella, Actinomyces, Fusobacterium y Rothia en pacientes con DM2. Los pacientes con DM1 con o sin control glucémico adecuado también muestran una mayor formación de placa dental que la población sana.

Los cambios en la microbiota oral de niños y adolescentes con DM1 también mostraron una mayor prevalencia de bacterias cariogénicas y periodontopáticas como Actinomyces spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, S. mutans, Veillonella y Lactobacillus. Se ha informado una asociación positiva entre DM con P. gingivalis y P. Endodontalis.  

La infección y la inflamación periodontal y periapical pueden posiblemente afectar el control glucémico. El tratamiento periodontal y el mantenimiento de la higiene bucal pueden mejorar eficazmente el resultado del tratamiento, la calidad de vida relacionada con la salud bucal, la conducta de autocuidado bucal y el control glucémico en pacientes con DM2.

Actualmente, existe mucha evidencia de una relación causal entre la enfermedad periodontal y la diabetes y de que el control glucémico tiene un impacto en la progresión de la enfermedad periodontal. Además del impacto de la diabetes en las respuestas inmunológicas innatas y adaptativas, que causan periodontitis, la diabetes no controlada también parece tener una influencia en la densidad ósea.

La diabetes puede afectar negativamente al tejido periodontal al aumentar la formación de osteoclastos y mejorar la apoptosis de fibroblastos, osteoblastos y células óseas en el tejido periodontal. Además, la DM también puede alterar la composición de la microbiota en la cavidad oral, haciendo que las bacterias sean más patógenas.  

Existe una interacción entre la periodontitis/PA y la DM con una asociación bidireccional. La DM puede influir en la infección, inflamación y cicatrización tisular de la periodontitis y la PA. El tratamiento periodontal puede mejorar el control glucémico especialmente en pacientes con DM2 al reducir la infección/inflamación periodontal, la bacteriemia y la endotoxemia, la inflamación sistémica, y la hiperlipidemia que pueden perjudicar la función de las células beta pancreáticas.

Los estudios clínicos sobre el efecto del tratamiento del conducto radicular en el control glucémico en pacientes con DM1 y DM2, así como el efecto del tratamiento periodontal en el control glucémico en pacientes con DM1 son limitados y deben abordarse más a fondo.

La diabetes puede influir en las enfermedades periapicales y periodontales posiblemente a través de cambios en los microorganismos patógenos, el deterioro de la actividad de neutrófilos y las respuestas inmunes del huésped y la producción de citocinas, entre otros mecanismos. La DM puede afectar a los microorganismos salivales y periodontales, especialmente en pacientes con DM2. Si bien se sugiere que la inflamación sistémica y la hiperlipidemia asociadas con la periodontitis contribuyen al control de la DM2, se necesitan estudios más complejos para aclarar los mecanismos detallados.