1. El hipotiroidismo puede ser el resultado de varias causas:
| Tiroiditis autoinmune | Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis autoinmune atrófica |
| Iatrogénica | Tiroidectomía Tratamiento con yodo radioactivo |
| Tiroiditis | Tiroiditis subaguda (de De Quervain) Tiroiditis silente Tiroiditis posparto |
| Deficiencia de Iodo | |
| Fármacos | Carbimazol, metimazol. Propiltiouracilo, yodo, amiodarona, litio, interferones, talidomida, sunitinib, rifampicina |
| Hipotiroidismo congénito | Aplasia o hipoplasia tiroidea Biosíntesis de hormona tiroidea defectuosa |
| Trastornos de la hipófisis o el hipotálamo (hipotiroidismo secundario) |
Esta paciente sufre enfermedades no tiroideas graves que han alterado el metabolismo de la hormona tiroidea (síndrome del eutiroideo enfermo.
La T3 sérica se ha reducido por alteración de la conversión periférica de T4 a T3 y la T4 está baja por menor unión a las proteínas. El índice bajo de T4 libre puede atribuirse a la menor secreción de T4 debido al bloqueo de la secreción de TSH. El nivel normal de TSH excluye la posibilidad del hipotiroidismo primario, excepto en presencia de infusiones de dopamina, la cual reduce los niveles de TSH sérica. Durante la recuperación de la enfermedad no tiroidea, la TSH puede ascender temporariamente más allá de lo normal. Esto no debe ser confundido con el hipotiroidismo primario. La distinción es que el nivel de T4 ha subido al rango normal.
Diagnóstico y manejo de los trastornos hipotiroideos basados en los datos de laboratorio
| TSH (mU/Ml) | T4 | Diagnóstico | Manejo |
| Elevado (>20) | Bajo o borderline | Hipotiroidismo primario | Tratamiento y monitoreo del nivel de TSH |
| Borderline elevado (5,1-20) | Bajo o normal | Posible hipotiroidismo | Seguimiento y posible tratamiento |
| Normal (0,3-5) | Bajo | Sindrome del eutiroideo enfermo | Seguimiento |
| Bajo | Elevado | Hipertiroidismo | Tratamiento |
| Bajo | Bajo | Posible disfunció hipofisaria o hipotalámica | Evaluación de la función hipofisaria e hipotalámica |
2) La fenitoína puede interferir con la unión de la T4 a las proteínas plasmáticas, lo que puede disminuir el nivel de T4 total y por ende, el nivel de T4 libre.
Fármacos que modifican el efecto de la dosis de levotiroxina:
Amiodarona
Sales de calcio
Sulfato ferroso
Hidróxido de aluminio
Colestiramina
Sucralfato
Antiácidos
Corticosteroides
Dopamina
Antitusivos
Fenitoína
Carbamazepina
Fenobarbital
Rifampicina
Salicilatos
3) En general, en estos pacientes, la respuesta a la TRH (hormona liberadora de tiroxina) es proporcional a los niveles basales y normales de TSH. El cortisol sérico basal del paciente se eleva con el estrés. No se justifica hacer test de estimulación con TRH o ACTH. El primero no agregaría ninguna información nueva y el último podría estar justificado solo si el cortisol basal estuviese bajo.
4) El tratamiento con tiroxina aumenta los niveles séricos de T4 y T4 libre, pero no la T3 debido a una gran inhibición de la 5´-deiodinasa. El tratamiento también suprime la TSH sérica y puede dilatar la recuperación del eje hipofiso-tiroideo por lo efectos de la enfermedad. El tratamiento con tiroxina no reduce la elevada mortalidad de estos pacientes.
