La apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por ronquidos, excesiva somnolencia durante el día e insomnio. Estudios epidemiológicos han revelado una prevalencia entre 2 y 20%. Entre los factores de riesgo que merecen ser mencionados están la obesidad, sexo masculino, anormalidades del tracto respiratorio superior, consumo de alcohol, ronquido y cuello muy grande.

En estudios anteriores se ha insistido en que el SAOS puede ser una condición que predispone a la neuropatía óptica anterior. En el presente estudio estudiaremos el flujo sanguíneo ocular en pacientes con SAOS, ya que la patología en el flujo sanguíneo constituye uno de los mecanismos que originan el glaucoma y asimismo determinaremos la incidencia de glaucoma en el grupo de estudio.

Pacientes y métodos:
En el presente estudio participaron 31 pacientes con SAOS y 25 sujetos de control. Se utilizó ultrasonido Doppler Orbital para determinar el índice de resistividad de la arteria oftálmica y de la arteria retiniana central. Todos los participantes fueron sometidos a un examen oftalmológico completo.

Al igual que en el estudio de Mojon et al, observamos una correlación positiva entre la PIO y el índice de apnea-hipopnea (IAH).

De manera similar a varios estudios anteriores, en el presente estudio se halló una alta prevalencia de glaucoma (12,9%)  en el grupo de pacientes con SAOS, lo que indicaría que este síndrome sumado a patología vascular, es un importante factor de riesgo de glaucoma. Hubo también una diferencia estadísticamente significativa entre el IAH y la PIO de pacientes con SAOS  leve y grave. Los cuatro pacientes con glaucoma estaban en el grupo con SAOS grave con un IAH >30. En el grupo de pacientes con SAOS se observó una correlación positiva entre el índice de resistividad de la arteria oftálmica (IRAO) y el defecto medio (DM), como así también entre el índice de resistividad de la arteria retiniana central (IRARC) y el DM. Estos resultados podrían indicar que los defectos del campo visual pueden ser provocados por una perfusión insuficiente del nervio óptico y que al aumentar el IR el defecto del campo visual también aumenta. La hipoxia en SAOS es de carácter intermitente y el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosa puede producirse con el avance de la enfermedad. Los cambios en el grosor de la capa de fibra nerviosa deberían ser estudiados mediante un período de seguimiento a largo plazo.

En el grupo de pacientes se detectaron defectos del campo visual en diez pacientes con un examen oftalmológico aparentemente normal. Esto  puede ser provocado por el daño del nervio óptico causado por la isquemia cerebral y aumento intermitente de la presión inter-craneana  en estos pacientes.
La presión distólica baja y la hipertensión sistémica están íntimamente relacionadas con el glaucoma. Algunos autores sugieren que la hipotensión nocturna fisiológica, en presencia de otros factores de riesgo vascular, puede someter la circulación de la cabeza del nervio óptico a niveles críticos y así intervenir en la patogénesis de la neuropatía isquémica anterior y el glaucoma.

La presencia y progresión de glaucoma deben investigarse, en particular en pacientes con SAOS, con un período de seguimiento a largo plazo. Asimismo se deben monitorear los cambios del grosor de la capa de fibra nerviosa retiniana y los resultados del Doppler ultrasónico en estos pacientes.