Lesiones musculares de causa extrínseca (contusión muscular)

Se producen como consecuencia de un impacto directo sobre el músculo y éste se ve sometido a una fuerza de compresión contra el hueso subyacente, lo que ocasiona una rotura y hemorragia profunda. La lesión del tejido muscular y la hemorragia profunda siguen de una reacción inflamatoria, formándose un tejido de granulación que madurará para producir una cicatriz de tejido colágeno denso. Las contusiones musculares se localizan con mayor frecuencia en las zonas profundas del músculo, cerca del hueso, pero también pueden ser superficiales y aparecer en cualquier parte del músculo. La intensidad de estas lesiones se determina en función de la limitación de la movilidad que provocan en las articulaciones afectadas. Una contusión es leve cuando causa una pérdida de menos de un tercio de la movilidad normal, mientras que las contusiones graves originan limitaciones de más de un tercio del recorrido articular normal. Para valorar el pronóstico y la velocidad de recuperación es muy útil la clasificación de Jackson y Feagin (Tabla 1).

Cuando el músculo es sometido a un impacto brusco se produce una hemorragia, que puede ser intramuscular o intermuscular. En el caso de la hemorragia intramuscular, se presenta una elevación secundaria de la presión intramuscular, comprimiendo los vasos sanguíneos e impidiendo que éstos sigan sangrando. Surge entonces una tumefacción que persiste por más de 48 horas y que se acompaña de dolor y disminución de la movilidad. La sangre extravasada atrae por ósmosis al líquido de los tejidos circundantes, lo que aumenta aún más el edema y origina una lesión hipóxica secundaria. Células indemnes que han escapado del daño ocasionado por el trauma o la contusión sufrirán problemas metabólicos por falta de oxígeno como consecuencia de la menor circulación sanguínea provocada por la reacción inflamatoria.

En zonas donde la falta de oxígeno es importante, las células pueden morir. El hematoma aumenta de volumen como resultado de la acumulación de más restos titulares producidos en la zona afectada por la lesión hipóxica secundaria. A medida que las células son destruidas por el proceso inflamatorio, liberan más proteínas libres, lo que ocasiona el edema y genera la lesión secundaria adicional. El insuficiente aporte de oxígeno a las células puede provocar acidosis, que éstas se hinchen y estallen y, finalmente, que sean digeridas por las enzimas de los lisosomas destruidos. Tanto la rotura de la membrana celular como la liberación intracelular de las enzimas lisosomiales conducen a la muerte celular, y los residuos que quedan de este proceso se agregan al contenido del hematoma. De este modo, la masa total de tejido dañado va aumentando.