Tres estudios publicados en "Nature" se centran en el gen p16INK4a, que aparece sobreexpresado en las células más viejas cuya función está alterada

Tres estudios de centros distintos publicados en la edición electrónica de "Nature" confirman que un gen supresor tumoral también desempeña un papel crucial en el proceso de envejecimiento. Se trata del p16INK4a, que se ha encontrado en elevadas concentraciones en las células más viejas del organismo. Esas células funcionan peor que las más jóvenes, tal como han demostrado los estudios, incluso cuando se transfieren de ratones viejos a ratones más jóvenes.

Equipos diferentes de las Universidades de North Carolina, Michigan y Harvard han obtenido resultados similares trabajando con islotes pancreáticos y con células madre del cerebro y sanguíneas.

Las investigaciones muestran que tipos de células distintos comparten un mecanismo de envejecimiento común. Por ello sugieren que enfermedades asociadas al envejecimiento, caso de la diabetes tipo 2, son resultado de un fallo del crecimiento celular, afirma el Dr. Norman Sharpless, coautor de los tres estudios, quien añade que ciertas células madre pierden su capacidad para dividirse y autoreemplazarse con la edad, a medida que aumenta la expresión del p16INK4a.

Una de las investigaciones se centró en los efectos del gen p16INK4a sobre la función de las células de los islotes pancreáticos, responsables de la producción de insulina. Dado que el p16INK4a frena la división de las células tumorales y aumenta de expresión con la edad, los científicos creyeron que este gen desempeñaba un papel similar en el envejecimiento. Modificaron genéticamente a ratones para que fueran deficientes en el gen y a otro grupo de animales para que lo sobreexpresaran. En los primeros se observó que continuaba la proliferación de islotes pancreáticos a pesar del envejecimiento de los roedores, como si fueran siempre jóvenes. Por el contrario, en aquellos que sobreexpresaban la proteína que codifica el gen, las células pancreáticas envejecieron prematuramente y dejaron de dividirse.

"Esto sugiere que si pudiéramos atenuar la expresión del gen p16INK4a en seres humanos, tal vez conseguiríamos estimular la repoblación de islotes en adultos, lo que conduciría a un nuevo tratamiento de la diabetes", señala el Dr. Sharpless.

Similares resultados se encontraron en los otros dos estudios, uno realizado con células madre neurales y el otro con células madre hematopoyéticas.

En conclusión, el gen desempeña un papel importante en el envejecimiento y se sobreexpresa en las células más viejas provocando que funcionen cada vez peor. No obstante, la idea de utilizar el gen, atenuando su expresión, en futuras terapias, se enfrenta a su otro papel como supresor tumoral. En los estudios se observó que los ratones deficientes en el p16INK4a sus células funcionaban como si fueran más jóvenes, pero esos roedores también desarrollaron más tumores a edad temprana que aquellos que presentaban el gen normal o sobreexpresado.

Nature doi:10.1038/nature05092