Es sabido que el aumento de la presión intraocular constituye uno de los efectos adversos asociados al tratamiento con corticoesteroides, tanto tópicos como sistémicos.  Recientemente, ha resurgido el interés por esta reacción a los corticoesteroides debido al aislamiento del gen miocilina/TIGR. Además con el uso de esteroides inyectables intraoculares, que en la actualidad es habitual para tratar fluidos subretinianos y edema macular, la incidencia de dicha complicación se ha incrementado.

El nivel de la PIO fluctúa durante el día y se cree que esto se debe a los niveles de cortisol. El pico diurno de PIO se produce alrededor de las 7.00 horas y a primeras horas de la noche, en coincidencia con los niveles de cortisol en plasma.

El aumento de la PIO como respuesta a los corticoesteroides se ha dado con diversos métodos de aplicación, pero el caso más común es la complicación derivada de la administración tópica, con drogas como la dexametasona o prednisolona. Generalmente la PIO aumenta en ciertos pacientes luego de varias semanas de tratamiento continuo y vuelve a la normalidad con la suspensión de dicho tratamiento.

Se han podido identificar algunos factores de riesgo en los estudios realizados hasta el momento. Uno de dichos estudios comprobó que los pacientes con glaucoma sufren un aumento de la PIO ante la aplicación de corticoesteroides mayor a la de los pacientes normales y dentro de este grupo el aumento es más significativo en pacientes con escaso flujo saliente durante el período de tratamiento.
La edad también constituye un factor de riesgo. Asimismo, se ha informado que existe mayor riesgo en pacientes con cierto tipo de enfermedades del tejido conectivo, diabetes tipo I, parientes en primer grado con glaucoma primario de ángulo abierto o miopía elevada.

Tipos de preparación
Se ha informado acerca de aumento de la PIO asociada a la aplicación tópica sobre los párpados, esteroides inhalados o nasales, inyección subconjuntival o sub-Tenon de esteroides. También se ha demostrado que cuanto más alta es la potencia de los esteroides aumenta el efecto hipertensivo ocular.

Tiempo de respuesta:
Los esteroides tópicos han demostrado producir una reacción durante un período de semanas tanto en pacientes normales como en aquellos con glaucoma. La respuesta de la PIO a esteroides sistémicos se produce en un período mucho más prolongado, a veces en años. Siempre el nivel de respuesta depende de la potencia de la droga aplicada.

Mecanismo
Se cree que los corticoesteroides reducen el flujo saliente mediante la inhibición de la degradación del material de matriz extracelular en la malla trabecular, lo que conduce a la acumulación de dicho material dentro de los canales de flujo saliente. También se ha demostrado que la dexametasona inhibe la fagocitosis celular dentro de la malla que sirve para limpiar los canales de desechos.

Se espera que los recientes adelantos en los métodos de genética molecular permitan comprender mejor los mecanismos que causan el glaucoma inducido por corticoesteroides. Pronto podrá determinarse el rol exacto de los genes individuales responsables de la modulación del material extracelular en la malla trabecular.

Varios autores han sugerido susceptibilidad genética para el glaucoma inducido por corticoesteroides. El papel que juega la miocilina en la hipertensión ocular inducida por corticoesteroides se fundamenta en: 1) la miocilina está altamente expresada en las células trabeculares expuestas a los glucocorticoides, 2) la demora en su expresión es similar a la demora en el aumento de la presión en ojos tratados con glucocortidoides y 3) la dosis requerida para provocar la expresión de la proteina es similar a la requerida para aumentar la PIO.

No obstante no está clara la función de la miocilina y los experimentos que intentaron alterar su expresión dieron resultados diversos. Deben continuarse las investigaciones acerca de la miocilina y otros productos genéticos para comprender el rol de los esteroides en las células de la malla trabecular y la resistencia del flujo saliente. También son importantes las investigaciones genéticas que ayuden a los oftalmólogos a predecir con mayor exactitud cuales son los pacientes con tendencia a desarrollar glaucoma inducido por esteroides.

Características clínicas
Las características del glaucoma inducido por corticoesteroides son similares a las del GPAA, salvo que estos pacientes tienen además antecedentes de uso significativo de corticoesteroides.

La PIO elevada, inducida como respuesta a los corticoesteroides, aumenta el riesgo de daño de la fibra nerviosa del nervio óptico, lo que conduce a cambios característicos en el campo visual y en el nervio óptico que no podrían distinguirse de los del GPAA.

Sin duda, lo mejor es la prevención, los profesionales deben prestar mucha atención a las historias clínicas de los pacientes y utilizar muy cuidadosamente los esteroides. Es especialmente importante, evitar su uso en pacientes con glaucoma pre-existente, ya que estos pacientes tienen tendencia a una reacción a los esteroides. En todos los casos, si no se puede evitar su uso, la dosis debe ser lo más baja posible y su administración de la forma más segura, para minimizar el riesgo de efectos adversos. Los pacientes deben ser controlados muy de cerca para identificar cualquier cambio que pueda requerir una modificación del tratamiento.

Tratamiento del glaucoma inducido por corticoesteroides
Debe controlarse la PIO, tomando una medición antes de comenzar el tratamiento con corticosteroides. Los pacientes sometidos a tratamiento tópico deben ser controlados a las dos semanas de iniciado el tratamiento, luego cada cuatro semanas durante 2 o 3 meses y cada seis meses si se continúa con el tratamiento.

Los pacientes que reciban una inyección de triamcinolona intravítreo deben ser controlados durante varios meses luego de su aplicación.

Loa pacientes que deban someterse a un tratamiento a largo plazo con corticoesteroides sistémicos también deben ser controlados. Aquellos que reciban 10 mg. o más de prednisolona por día deben chequear su PIO al mes, a los tres meses y luego cada seis meses.

Lo mejor es asegurarse de que el tratamiento con corticoesteroides sea realmente el responsable del glaucoma y en dicho caso suspenderlo. El efecto adverso se resuelve, en general entre una y cuatro semanas. Si la suspensión del tratamiento no es posible, entonces deben considerarse otros métodos de reducir los efectos.

Los tratamientos tópicos pueden reemplazarse por preparaciones como la fluorometalona 0,2% o remixolona 1%, que tienen menos efecto sobre la PIO, o en otros casos por drogas anti-inflamatorias no esteroides.
En pacientes que deben consumir corticoesteroides sistémicos, pueden ser combinados con algún inmunosupresor como ciclofosfamida o metotraxato, teniendo en cuenta que esta medicación tiene sus propios efectos adversos y requiere de minuciosos controles.

En 3% de los casos la reacción a los esteroides es irreversible. El tratamiento de dichos casos es igual al GPAA.

No se recomienta el uso de mioticos para tratar el glaucoma inducido por corticoesteroides, ya que el uso de dichos agentes está contraindicado en ojos inflamados. Se pueden utilizar beta-bloqueantes, preferentemente, una vez suspendido el tratamiento con corticoesteroides, es el agente más utilizado en este tipo de glaucoma.
La administración paralela de latanoprost ha demostrado ser tan efectiva como la suspensión del tratamiento con corticoesteroides, para controlar la PIO, es un tratamiento útil en caso de no poder discontinuar los corticoesteroides. Sin embargo, han existido casos en los que el latanoprost provocó uveitis o edema macular quístico en pacientes con ojos pseudofáquicos. Debe existir precaución en estos casos.
La brimonidina también puede ser utilizada para el tratamiento de este tipo de glaucoma, aunque han existido casos de uveitis.

La acetazolamida oral es efectiva a corto plazo para el control de la PIO en todo tipo de glaucomas. Los inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica (dorzolamida y brinzolamida) pueden utilizarse también para controlar la PIO en este tipo de glaucoma.
No ha probado ser efectiva la trabeculoplastía láser argon, anterior o posterior al tratamiento con corticoesteroides, para prevenir los aumentos de presión provocados por dicho tratamiento. La trabeculectomía es un tratamiento efectivo para el glaucoma en aquellos pacientes que continúan teniendo la PIO elevada una vez suspendido el tratamiento y no responden a tratamiento medicinal. Siempre se deben tener en cuenta las consecuencias adversas de los procedimiento de drenaje con relación a los beneficios a obtener.

El glaucoma uveitico constituye un verdadero desafío en cuanto a su tratamiento. Los corticoesteroides siguen siendo el tratamiento más indicado para controlar la inflamación de la uveitis, pero es fundamental un serio control de la PIO. Es prácticamente imposible determinar si el aumento de la PIO se debe a el uso de esteroides o a la enfermedad uveitica. En principio debe minimizarse el uso de esteroides y aplicarse un tratamiento antiglaucoma. Para controlar la PIO en ojos con uveitis se utilizan beta-bloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica o agonistas adrenérgicos.
La prostaglandina ha sido utilizada con éxito en el tratamiento del glaucoma uveitico, pero debe utilizarse cuidadosamente ya que puede exacerbar la inflamación intraocular.

Conclusiones:

Aunque se ha avanzado en los últimos años en la comprensión del mecanismo que provoca el glaucoma inducido por corticoesteroides, deben continuarse las investigaciones. No se conoce por completo el componente genético que interactúa en estos casos. Deben identificarse mejor cuales son los pacientes con mayor riesgo para poder controlarlos más efectivamente. En la mayoría de los casos el glaucoma inducido por corticoesteroides puede ser tratado eficazmente con un tratamiento anti-glaucoma tópico, aunque lo ideal es la suspensión del tratamiento con corticoesteroides.
Es posible que el desarrollo de  tratamientos anti-inflamatorios no esteroides ofrezcan un alternativa a los corticoesteroides.