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Estrógenos y osteopenia: dudas sobre su asociación

La disminución de estrógenos podría no ser la causa de la pérdida ósea en mujeres menopáusicas.

La disminución de estrógenos podría no ser la causa de la pérdida ósea en mujeres con menopausia, según sugiere un estudio de la Mount Sinai School of Medicine (Estados Unidos) que se publica en la revista “Cell”. Los niveles elevados de una hormona estimulante del folículo (FSH) derivada de la pituitaria, una glándula existente en la base del cerebro, provoca la pérdida de masa ósea en ratones.

Los investigadores informan que los ratones con síntomas de deficiencia grave de estrógenos que carecen de la hormona FSH o su receptor se vuelven resistentes a la pérdida de hueso. La FSH habitualmente desencadena el desarrollo de los óvulos y estimula la producción de estrógenos por los ovarios. A medida que la mujer se aproxima a la menopausia y los niveles de estrógeno disminuyen, la glándula pituitaria responde liberando más FSH.

Los tratamientos que evitan la pérdida ósea bloqueando FSH podrían ofrecer métodos alternativos para tratar o prevenir la osteoporosis sin los riesgos asociados con otras terapias de reemplazo hormonal.

Los investigadores muestran que ratones que carecen de FSH o su receptor se vuelven resistentes a la pérdida ósea a pesar de la grave pérdida de funcionamiento de los ovarios.

En los ratones con ovarios normales y aproximadamente la mitad de la concentración normal de FSH, la masa ósea aumentó debido a un declive en la reabsorción por las células llamadas osteoclastos, que descomponen el hueso. Los investigadores informan de que la FSH estimula receptores que se encuentran sobre la superficie de los osteoclastos y sus precursores, conduciendo al funcionamiento y formación de células óseas.

El estudio sugiere que la FSH juega un papel en el proceso normal por el que el hueso es movilizado por los osteoclastos antes de que pueda ser reemplazado. Hasta el momento los científicos creían que las hormonas de la pituitaria actuaban principalmente a través de sus efectos sobre otras glándulas endocrinas.

Cell 2006;125:247-260